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热射病2025年指南原版

热射病是由于暴露于高温高湿环境或剧烈运动导致机体产热与散热失衡，核心温度迅速升高（通常≥40℃），同时伴有以中枢神经系统功能障碍为特征的多器官系统损伤的危及生命的急症，属于重度中暑的最严重类型。2025年全球及区域气候模型显示，极端高温事件发生频率和强度持续增加，热射病的防治已成为公共卫生领域的重要挑战。本指南基于近年多中心临床研究、流行病学数据及基础医学进展，系统阐述热射病的分型、病理机制、临床表现、诊断标准、救治流程及预防策略，旨在为临床实践和公共卫生干预提供科学依据。

一、分型与流行病学特征

热射病按致病因素分为劳力性热射病（ExertionalHeatstroke,EHS）和非劳力性热射病（ClassicHeatstroke,CHS）。EHS多见于健康青壮年，因高强度体力活动（如运动、户外作业）在高温高湿环境下发病；CHS则好发于老年人、儿童、慢性基础病患者及长期服用抗胆碱能/利尿剂等影响体温调节药物的人群，因被动暴露于高温环境（如无空调的密闭空间）导致散热障碍。

全球流行病学数据显示，近十年热射病发病率呈上升趋势，与全球平均气温每10年升高0.26℃（IPCC2023报告）直接相关。在我国，长江中下游、华南及西南地区为高发区域，6-9月为发病高峰期，其中EHS占比约45%（主要为建筑工人、快递员、运动员），CHS占比约55%（以65岁以上老年人为主）。研究显示，未及时救治的热射病死亡率高达50%-80%，存活者中约30%遗留神经系统后遗症（如认知障碍、运动功能障碍），因此早期识别与干预至关重要。

二、病理生理机制

热射病的核心病理过程是高温诱导的细胞损伤与全身炎症反应级联放大。当核心温度超过40℃时，热应激蛋白（HSP）合成不足，细胞蛋白质发生变性，细胞膜完整性破坏，细胞内钾、肌红蛋白、心肌酶等物质释放入血，引发高钾血症、肌溶解及心肌损伤。同时，血管内皮细胞受损激活凝血-纤溶系统，导致弥散性血管内凝血（DIC），表现为凝血功能异常及广泛微血栓形成。

高温对中枢神经系统的损伤具有特异性：下丘脑体温调节中枢功能障碍进一步加剧产热-散热失衡；神经元线粒体功能障碍导致ATP生成减少，神经递质代谢紊乱，出现意识障碍、抽搐等症状。此外，肠道黏膜屏障在高温下受损，肠道内毒素（如脂多糖）入血激活单核-巨噬细胞系统，释放肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等促炎因子，形成“细胞因子风暴”，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS），涉及肝、肾、心、肺等多系统。

三、临床表现与分期

热射病的临床表现具有动态进展性，可分为前驱期、进展期和多器官衰竭期。

前驱期（核心温度37.5-40℃）：患者常出现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗或皮肤干热（CHS因汗腺功能衰竭可能无汗）、心率加快（100次/分）等非特异性症状。此阶段易被忽视，但若及时脱离高温环境并降温，可阻断病情进展。

进展期（核心温度40℃）：以中枢神经系统功能障碍为标志，表现为意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；皮肤温度显著升高（触之灼热），部分患者出现皮疹或瘀点（提示DIC）；生命体征异常（呼吸急促24次/分，血压下降或升高）；实验室检查可见肌酸激酶（CK）5000U/L（提示肌溶解）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常值2倍（肝损伤）、血肌酐（Scr）进行性升高（肾损伤）。

多器官衰竭期：若未及时干预，病情在6-24小时内迅速恶化，出现：①神经系统：持续昏迷、去大脑强直；②循环系统：休克（收缩压90mmHg）、心律失常（如室性心动过速）；③呼吸系统：急性呼吸窘迫综合征（ARDS，氧合指数300mmHg）；④泌尿系统：少尿（尿量0.5ml/kg/h）或无尿，血尿素氮（BUN）21.4mmol/L；⑤凝血系统：血小板（PLT）100×10?/L，D-二聚体1μg/ml；⑥代谢紊乱：高钾血症（K?5.0mmol/L）、酸中毒（动脉血pH7.35）。此阶段死亡率显著升高，需启动多学科联合救治。

四、诊断标准与鉴别诊断

诊断标准需同时满足以下3项：①核心温度≥40℃（经直肠、食管或膀胱测温）；②中枢神经系统功能障碍（意识改变、抽搐或昏迷）；③至少1个器官功能损伤（如肝、肾、凝血功能异常）。

鉴别诊断需排除以下疾病：①中枢神经系统感染（如脑膜炎、脑炎）：多有发热前驱期，脑脊液检查可见白细胞升高；②脓毒症：存在明确感染灶，降钙素原（PCT）2ng/ml；③药物或毒物中毒（如抗胆碱能药物、安非他命）：有明确服药/接触史，血药浓度检测可确诊；④甲状腺危象：甲状腺功能亢进病史，甲状腺激素水平显著升高；⑤脑卒中：头颅CT/MRI可见出血或梗死灶。

五、救治原则与操作流程

热射病救治的关键是“黄金30分钟”——