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败血症的表现及护理

一、败血症的基础认知与病理机制

败血症是由感染引发的宿主反应失调导致的危及生命的

器官功能障碍，其核心是病原体（细菌、真菌、病毒等）侵

入血液循环并大量增殖，释放毒素及炎症介质，引发全身炎

症反应综合征（SIRS），最终进展为多器官功能障碍综合征

（MODS）。

（一）病理生理核心机制

1.感染触发阶段：病原体通过皮肤黏膜破损、呼吸道、

消化道或医源性通道（如中心静脉导管）进入人体，激活固

有免疫系统（如中性粒细胞、单核巨噬细胞）识别病原体相

关分子模式（PAMPs）。

2.炎症风暴形成：免疫系统过度激活导致促炎因子（TNF-

α、IL-1、IL-6）与抗炎因子（IL-10、TGF-β）失衡，引

发“细胞因子风暴”，血管内皮细胞损伤、通透性增加，有

效循环血容量减少。

3.微循环障碍与器官损伤：毛细血管渗漏、微血栓形成

及组织缺氧共同作用，导致心、肺、肾、脑等多器官灌注不

足，最终出现功能衰竭（如急性肾损伤、ARDS、肝酶升高等）。

（二）高危人群特征

败血症好发于免疫功能低下者，包括：①严重创伤/烧伤

患者（皮肤屏障破坏）；②糖尿病、慢性肾病等基础疾病患

者（代谢紊乱降低免疫力）；③接受化疗、激素治疗的肿瘤

或自身免疫病患者（免疫抑制）；④新生儿（免疫系统未成

熟）及老年人（免疫衰老）。

二、败血症的临床表现解析

败血症的临床表现具有高度异质性，早期识别需结合全身

炎症反应、器官功能障碍及原发病灶特征综合判断。

（一）全身炎症反应期（早期）

1.体温异常：90%患者出现发热（＞38.3℃），部分重症

或老年患者可表现为低体温（＜36℃）。

2.心率增快：静息心率＞90次/分，或较基础值增加＞

20%（因炎症因子直接刺激心肌及代偿性心输出量增加）。

3.呼吸频率增快：＞20次/分或动脉血二氧化碳分压

（PaCO₂）＜32mmHg（因代谢性酸中毒或肺损伤刺激呼吸中

枢）。

⁹⁹

4.白细胞异常：白细胞计数＞12×10/L或＜4×10/L，

或未成熟中性粒细胞比例＞10%（核左移）。

（二）器官功能障碍期（进展期）

当炎症反应失控时，可出现以下至少1项器官功能障碍

（依据SOFA评分≥2分判断）：

1.循环系统：平均动脉压（MAP）＜65mmHg，或需血管活

性药物维持MAP（如去甲肾上腺素），提示感染性休克。

2.呼吸系统：氧合指数（PaO₂/FiO₂）＜300mmHg（ARDS

早期），或需机械通气支持。

3.泌尿系统：血肌酐＞176.8μmol/L或尿量＜

0.5ml/(kg·h)持续2小时（急性肾损伤）。

4.神经系统：格拉斯哥昏迷评分（GCS）较基线下降≥2

分（脑灌注不足或炎症因子直接损伤）。

5.凝血功能：国际标准化比值（INR）＞1.5或血小板＜

⁹

100×10/L（DIC早期表现）。

（三）特殊人群的不典型表现

新生儿：体温不稳定（低体温或发热）、拒乳、嗜睡、呼

吸暂停、黄疸加重（胆红素结合能力下降）。

老年人：精神萎靡、食欲减退、跌倒风险增加（因痛觉阈

值升高，感染灶症状隐匿）。

免疫抑制患者（如HIV、化疗）：可能无明显发热，仅表

现为意识改变或低血压。

三、败血症的系统护理干预策略

基于“早期目标导向治疗（EGDT）”原则，护理需贯穿“快

速识别-精准监测-协同治疗-并发症预防-心理支持”全流程，

重点在于阻断炎症级联反应、维持器官灌注及提升患者生存

质量。

（一）快速评估与预警护理

1.初始评估：采用qSOFA评分（意识改变、呼吸频率≥

22次/分、收缩压≤100mmHg）快速筛查高风险患者，联合感

染灶排查（如肺部湿啰音、导管出口红肿、尿液浑浊）。

2.动态监测：每1-2小时记录生命体征（体温、心率、

呼吸、血压、SpO₂），观察皮肤黏膜（有无花斑、瘀点、甲

床发绀）及外周灌注（毛