呼吸与危重症医学：硬金属肺病课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：硬金属肺病课件

01前言

前言作为呼吸与危重症医学科的一线护理人员，我常说：“每一种职业病背后，都是一群用双手创造价值的人。”硬金属肺病（HardMetalLungDisease,HMLD）便是其中典型——它是长期吸入硬金属粉尘（主要含钴、钨、碳化钨等）引发的间质性肺疾病，多发生于硬质合金制造、刀具加工、模具研磨等职业人群。记得三年前科里收治的第一位HMLD患者，是位45岁的模具师傅，他握着我的手说：“干了20年，总觉得咳嗽是‘老烟枪’的毛病，哪知道是机器里的粉尘要了肺的命。”这句话至今仍提醒着我：职业暴露相关肺病的识别与干预，不仅是医学问题，更是对劳动者健康的守护。

硬金属肺病的发病机制复杂，既有钴诱导的免疫炎症反应（如T细胞介导的肺泡炎），也涉及金属颗粒对肺泡上皮的直接损伤。其临床表现隐匿，早期易被误诊为慢性支气管炎或哮喘，若未及时脱离暴露，可进展为肺纤维化甚至呼吸衰竭。

前言随着我国制造业精细化发展，接触硬金属粉尘的职业人群逐年增加，HMLD的防治已成为呼吸与危重症医学领域不可忽视的课题。作为护理人员，我们既要掌握其临床特征，更要通过系统评估、精准干预，帮助患者延缓病情、改善生活质量。

02病例介绍

病例介绍去年8月，我们科收治了一位典型的HMLD患者，让我至今印象深刻。患者张某，男，48岁，某硬质合金刀具厂研磨车间工人，工龄22年。主诉“反复干咳、活动后气促1年，加重伴胸闷1月”。

追溯病史：患者1年前无明显诱因出现干咳，以夜间及晨起为著，自认为“吸烟所致”（吸烟史20年，10支/日），未重视；6个月前爬2层楼即感气促，休息后缓解；近1月气促加重，平地步行50米即需停顿，伴间断胸闷、乏力，无发热、胸痛。外院曾诊断“慢性阻塞性肺疾病”，予支气管扩张剂治疗，症状无改善。

入院查体：体温36.8℃，呼吸22次/分，心率96次/分，血氧饱和度（未吸氧）92%（室内空气）；慢性病容，双肺底可闻及细湿啰音，无哮鸣音；杵状指（+）。

病例介绍辅助检查：高分辨CT（HRCT）示双肺弥漫性小叶中心性结节、磨玻璃影，以中下肺野为主，局部可见网格状改变；肺功能提示限制性通气功能障碍（FVC占预计值68%），弥散功能降低（DLCO占预计值55%）；血清血管紧张素转换酶（ACE）升高（78U/L，正常30-65U/L）；支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类示淋巴细胞比例45%（正常15%），CD4+/CD8+比值0.6（正常1.5-2.5）；职业暴露史确认：工作环境粉尘浓度未定期监测，仅佩戴普通纱布口罩。

结合职业史、临床表现及检查，明确诊断为“硬金属肺病（慢性进展型）”。治疗上予脱离粉尘环境、糖皮质激素（泼尼松30mg/d）、抗氧化（N-乙酰半胱氨酸）及氧疗，护理团队同步介入，开启了一场“肺的保卫战”。

03护理评估

护理评估面对张某这样的患者，护理评估需从“职业-病理-心理”多维度展开，既要抓住疾病特征，更要挖掘潜在风险。

健康史评估重点追溯职业暴露细节：张某所在车间为开放式研磨台，无局部通风装置，粉尘弥漫；工作时仅佩戴普通纱布口罩（无法过滤超细颗粒）；近5年未进行职业健康体检。此外，吸烟史（20年）可能加重气道炎症，需作为协同致病因素关注。

身体状况评估症状评估：干咳频率（夜间影响睡眠）、气促程度（采用mMRC评分：4分，“轻微活动即气促”）、胸闷持续时间（静息时偶发）；01体征评估：呼吸频率（22次/分）、血氧饱和度（92%）、肺部啰音（双肺底细湿啰音）、杵状指（提示慢性缺氧）；02氧合状态：动脉血气分析（pH7.42，PaO?78mmHg，PaCO?38mmHg）提示Ⅰ型呼吸衰竭；03

辅助检查解读HRCT的“小叶中心性结节+磨玻璃影”是HMLD的典型表现，区别于矽肺的“大结节”或特发性肺纤维化的“蜂窝肺”；BALF淋巴细胞升高、CD4+/CD8+比值降低，提示细胞免疫介导的肺泡炎，为激素治疗提供依据。

心理社会评估张某初入院时情绪低落，反复说：“家里两个孩子上大学，我要是倒下了怎么办？”其妻陪同照顾，但对疾病认知仅停留在“粉尘伤肺”，缺乏系统了解；车间工友无一人主动体检，职业防护意识薄弱——这些都成为后续心理护理与健康教育的重点。

04护理诊断

护理诊断01在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们提出以下护理诊断，各诊断间相互关联，需动态调整：02依据：PaO?78mmHg，活动后血氧饱和度降至88%-90%，气促明显。1.气体交换受损与肺泡-毛细血管膜损伤、肺弥散功能降低有关03依据：干咳为主，但BALF提示肺泡内存在炎性渗出，患者因怕咳嗽加重气促而抑制咳