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  • 2026-01-20 发布于四川
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病毒性肺炎诊疗指南(2025年版)

病毒性肺炎是由多种病毒感染引起的肺部炎症,临床以发热、咳嗽、呼吸急促为主要表现,部分患者可进展为重症或危重症,甚至合并多器官功能障碍。本指南基于近年病毒学研究进展、临床诊疗数据及循证医学证据,围绕流行病学特征、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗策略及重症管理等核心环节,系统阐述2025年版诊疗规范。

一、流行病学特征与病原学特点

病毒性肺炎的病原体覆盖RNA病毒与DNA病毒两大类,常见致病原包括:

1.呼吸道RNA病毒:流感病毒(A/B型)、严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)、呼吸道合胞病毒(RSV)、人偏肺病毒(hMPV)、副流感病毒(PIV);

2.DNA病毒:腺病毒(AdV)、人疱疹病毒(HHV,如EB病毒、巨细胞病毒)等。

传播途径以飞沫传播、气溶胶传播及接触传播为主,部分病毒(如SARS-CoV-2、流感病毒)存在较强的人际传播能力。

高危人群包括:年龄<5岁的婴幼儿(尤其<2岁)、年龄>65岁的老年人、合并基础疾病(慢性心肺疾病、糖尿病、慢性肾病、肿瘤、免疫缺陷)者、长期使用免疫抑制剂或激素者,以及妊娠期女性。

流行特征受病毒变异、季节因素及人群免疫水平影响显著:流感病毒多流行于冬春季节,RSV高发于秋末至早春,腺病毒感染可全年发生但夏季易在密集人群(如学校、托幼机构)暴发,SARS-CoV-2变异株(如XBB系列)则呈现季节性与散发并存的特点。

二、临床表现与病情分级

病毒性肺炎的临床表现因病毒类型、患者年龄及免疫状态而异,可分为四型:

(一)轻型

多见于免疫功能正常的儿童或青壮年,或感染低毒力病毒株者。症状轻微,表现为低热(体温<38.5℃)、干咳、乏力,无气促或呼吸困难;肺部体征不明显,听诊可闻及散在干啰音;胸部影像学无肺炎表现或仅见局限性淡薄影。

(二)普通型

为最常见类型,表现为中高热(体温≥38.5℃)、咳嗽加剧(可伴少量白黏痰)、乏力、肌肉酸痛(流感病毒感染时显著);部分患者出现咽痛、鼻塞、流涕(鼻病毒或冠状病毒感染)、嗅觉/味觉减退(SARS-CoV-2感染);呼吸频率增快(成人>20次/分,儿童>年龄对应正常范围),血氧饱和度(SpO?)≥94%(静息状态下吸空气);胸部CT可见单侧或双侧肺野磨玻璃影、斑片状浸润影,以肺外周带或下叶为主。

(三)重型

符合以下任意一条可诊断:

-成人:呼吸频率≥30次/分;静息状态下SpO?≤93%(吸空气);动脉血氧分压(PaO?)/吸氧浓度(FiO?)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa);

-儿童:呼吸频率≥70次/分(<2月龄)、≥50次/分(2月龄~1岁)、≥40次/分(1~5岁)、≥30次/分(>5岁);拒食或喂养困难伴脱水;鼻翼扇动、三凹征或发绀;

-影像学显示24~48小时内肺部渗出影进展>50%;

-合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒症或脓毒症休克早期表现(如意识改变、乳酸>2mmol/L)。

(四)危重型

出现以下情况之一:

-呼吸衰竭需机械通气(无创或有创);

-休克(收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg,经液体复苏后无改善);

-合并其他器官功能衰竭(如急性肾损伤、肝衰竭、心力衰竭、凝血功能障碍)。

注:SARS-CoV-2感染可能以嗅觉/味觉减退为首发症状;RSV感染在婴幼儿中易出现喘息、三凹征;腺病毒肺炎多见于儿童,易进展为大叶性实变、肺坏死;巨细胞病毒肺炎常见于器官移植或HIV感染者,常伴发热、干咳及全身消耗症状。

三、辅助检查规范

(一)实验室检查

1.血常规:早期白细胞总数正常或降低,淋巴细胞计数减少(尤其SARS-CoV-2、流感病毒感染);重症患者可出现血小板减少。

2.炎症标志物:C反应蛋白(CRP)轻至中度升高(通常<100mg/L),降钙素原(PCT)多正常(继发细菌感染时显著升高);白介素-6(IL-6)、铁蛋白在重症患者中显著升高,提示炎症风暴。

3.病原学检测:

-核酸检测(金标准):采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)或快速核酸扩增技术(如恒温扩增),检测呼吸道标本(鼻咽拭子、痰、肺泡灌洗液)中的病毒核酸,需在症状出现后5~7天内采集(部分病毒如RSV可延长至10天)。

-抗原检测:适用于流感病毒、SARS-CoV-2的快速筛查,敏感性略低于核酸检测,但可在30分钟内出结果,适合基层或急诊场景。

-血清学检测:检测特异性IgM(感染后5~7天阳性)和IgG(感染后14天左右阳性),用于回顾性诊断或流行病学调查,急性期与恢复期双份血清抗体滴度4倍以上升高有确诊

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