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- 约 37页
- 2026-01-21 发布于四川
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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
感染性疾病:视频课件
01前言
前言作为一名在感染科工作了12年的临床护士,我始终记得带教老师说过的一句话:“感染性疾病的护理,是与病原体争夺生命的‘第二战场’。”从流感季的门诊到新冠疫情的隔离病房,从社区获得性肺炎到多重耐药菌感染,我见过太多因感染失控而陷入危机的患者,也见证过规范护理干预如何逆转病情。
近年来,随着病原体变异加速、抗菌药物耐药性攀升,感染性疾病的护理面临更高要求——不仅要掌握基础的隔离防护、症状管理,更要具备动态评估、多学科协作和个体化干预的能力。而视频课件作为临床教学的重要载体,既能还原真实场景,又能拆解关键操作,对年轻护士快速掌握核心技能、规避护理风险至关重要。
今天,我将以一例“社区获得性肺炎(CAP)合并糖尿病”患者的全程护理为例,通过病例复盘、评估分析、措施实施等环节,与各位同行分享感染性疾病护理的逻辑与温度。
02病例介绍
病例介绍记得去年深秋的一个夜班,急诊推来一位68岁的男性患者王伯。他蜷缩在平车上,呼吸急促,家属攥着病历本直抹眼泪:“大夫,他咳嗽发烧5天了,在家自己吃了点头孢,没管用……”
王伯有10年2型糖尿病史,平时靠口服二甲双胍控制血糖,糖化血红蛋白(HbA1c)常年在7.5%左右。主诉:发热(最高39.2℃)、咳嗽、咳黄色脓痰3天,伴胸闷、乏力;近1日出现食欲减退,未规律进食,未监测血糖。查体:T38.9℃,P112次/分,R28次/分,BP105/65mmHg;神志清,口唇微绀,双肺可闻及湿啰音,以右肺中下野为著;腹软无压痛,双下肢无水肿。
病例介绍辅助检查:血常规示白细胞16.8×10?/L(中性粒细胞89%),C反应蛋白(CRP)125mg/L;降钙素原(PCT)0.8ng/mL;胸部CT提示右肺中叶及下叶斑片状高密度影,边界模糊;空腹血糖13.2mmol/L,随机血糖15.6mmol/L;痰培养结果回报为肺炎链球菌(对青霉素敏感)。
结合病史、症状及检查,王伯被诊断为“社区获得性肺炎(重症倾向)、2型糖尿病(血糖控制不佳)”。
03护理评估
护理评估拿到王伯的病历,我立刻启动了系统的护理评估——感染性疾病的护理,最怕“头痛医头”,必须从生理、病理、心理多维度切入。
健康史与致病因素王伯有糖尿病基础,长期高血糖状态会损伤中性粒细胞吞噬功能,降低呼吸道黏膜免疫力,是CAP的高危人群。此次发病前2周曾因受凉出现鼻塞、流涕,未及时干预;自行服用头孢类药物但未规律足疗程(仅服用3天),可能导致病原体未被彻底清除,反而诱发耐药风险。
身体状况评估生命体征:发热(中高热)、心率增快(代偿性)、呼吸急促(缺氧表现),需警惕感染性休克早期。
呼吸系统:咳嗽、脓痰提示气道分泌物增多;口唇微绀、呼吸频率>24次/分(CURB-65评分中呼吸频率≥30次/分为重症指标,王伯28次/分需密切观察),结合CT提示肺实变,存在气体交换障碍。
代谢状态:血糖显著升高(糖尿病未控制),且因食欲减退存在潜在酮症酸中毒风险(需监测血酮、电解质)。
心理社会评估王伯是退休教师,性格要强,入院时反复说“我自己能行,别麻烦孩子”,但交谈中能察觉他对“病情加重”的恐慌(频繁询问“什么时候能退烧”“会不会留后遗症”)。家属方面,儿子在外地工作,女儿白天上班,夜间由老伴陪床,老人对护理操作(如雾化、血糖监测)不熟悉,照护能力有限。
治疗与护理风险点感染进展:肺炎链球菌可能引发脓胸、败血症;糖尿病合并感染易导致血糖波动,进一步抑制免疫。
并发症风险:缺氧可能诱发心肌缺血(王伯有偶发心悸史);长期高血糖增加深静脉血栓风险(卧床、活动减少)。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我梳理出5项核心护理诊断,它们环环相扣,需动态调整优先级:
气体交换受损:与肺泡炎症、肺实变导致通气/血流比例失调有关(依据:呼吸急促、口唇微绀、CT肺实变影)。
体温过高:与肺部感染导致炎症反应激活有关(依据:T38.9℃,PCT、CRP升高)。
潜在并发症:感染性休克/糖尿病酮症酸中毒(DKA):与严重感染、血糖控制不佳有关(依据:BP105/65mmHg偏低,随机血糖15.6mmol/L)。
清理呼吸道无效:与痰液黏稠、咳嗽无力(乏力)有关(依据:咳黄色脓痰,双肺湿啰音)。
知识缺乏(特定疾病护理):与未系统接受糖尿病合并感染的自我管理教育有关(依据:自行不规则用药、未监测血糖)。
05护理目标与措施
护理目标与措施护理目标需具体、可衡量。针对王伯的情况,我们制定了“3天内体温降至正常、72小时内呼吸频率≤20次/分、住院期间无并发症发生、出院前掌握感染期血糖管理技能”的阶段性目标,并围绕目标设计
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