感染性疾病:病原生物学课件.pptxVIP

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  • 2026-01-21 发布于四川
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一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

感染性疾病:病原生物学课件

01前言

前言作为一名在感染科工作了12年的临床护理工作者,我始终记得带教老师说过的一句话:“感染性疾病的护理,是与病原微生物的‘正面交锋’。”这些年来,从SARS到新冠,从社区获得性肺炎到结核复燃,我深刻体会到,掌握病原生物学知识不仅是理解疾病发生发展的“钥匙”,更是精准实施护理、阻断传播链、守护患者生命的“利器”。

病原生物学,听起来是实验室里的专业术语,但落在临床护理中,就是每一次为发热患者监测体温时的警觉——“39.5℃的高热,是否提示细菌感染?”;是为腹泻患者采集粪便样本时的严谨——“要避免污染,才能准确检出志贺菌或轮状病毒”;是为留置尿管患者进行会阴护理时的坚持——“动作轻柔但彻底,防止大肠杆菌逆行感染”。可以说,病原的特性、传播途径、致病机制,每一个知识点都在护理实践中“活”了起来。

今天,我想用一个真实的病例,和大家一起从护理视角拆解感染性疾病的全程管理,在具体情境中体会病原生物学与临床护理的深度融合。

02病例介绍

病例介记得去年深秋的一个夜班,急诊推来一位68岁的张大爷。家属说他“咳嗽、发热5天,今天突然喘得厉害”。当时张大爷蜷缩在推床上,呼吸急促,能听到喉咙里“呼噜呼噜”的痰鸣音,额头滚烫得像块火炭。既往史:高血压病史10年(规律服用氨氯地平,血压控制130/80mmHg);糖尿病病史5年(口服二甲双胍,未规律监测血糖);否认结核、肝炎等传染病史。现病史:5天前受凉后出现干咳,未在意;3天前开始发热(最高38.9℃),自行服用“感冒药”(具体不详),体温反复;近24小时咳嗽加重,咳黄色脓痰,伴胸闷、气促,活动后尤甚,夜间不能平卧。查体:T39.2℃,P118次/分,R28次/分,BP145/90mmHg,SpO?88%(未吸氧);急性病容,口唇发绀,右下肺可闻及湿啰音;双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查:血常规:WBC14.2×10?/L(中性粒细胞89%);C反应蛋白(CRP)86mg/L(正常<10);降钙素原(PCT)0.8ng/mL(正常<0.05);胸部CT:右下肺大片实变影,可见支气管充气征;痰培养:肺炎链球菌(对青霉素敏感);血生化:空腹血糖11.2mmol/L(正常3.9-6.1)。

这是一例典型的社区获得性肺炎(CAP),病原体锁定为肺炎链球菌——这种革兰阳性球菌,正是秋冬季节老年人肺炎的“常见凶手”。它通过飞沫传播,借助表面的荚膜抵抗宿主吞噬,释放溶血素破坏肺组织,这也解释了张大爷为何会出现高热、脓痰和肺实变。

03护理评估

护理评估面对张大爷,我需要从“病原-宿主-环境”三个维度展开评估,这是感染性疾病护理的核心逻辑。

病原相关评估病原体特性:肺炎链球菌为革兰阳性球菌,兼性厌氧,主要定植于上呼吸道。其致病力主要来自荚膜(抗吞噬)和溶血素(破坏组织)。了解这些特性后,我在护理中会更关注痰液的性状(脓痰提示中性粒细胞浸润)、感染扩散风险(如是否出现脑膜刺激征,警惕菌血症播散至脑)。

传播途径:飞沫传播为主,因此需指导患者咳嗽时遮掩口鼻,病房加强通风,家属陪护时佩戴口罩——这些细节能直接降低交叉感染风险。

宿主状态评估生理状态:

发热:39.2℃的高热,伴随心率增快(118次/分),提示感染处于急性期,需警惕脱水和电解质紊乱。

呼吸功能:呼吸28次/分、SpO?88%,湿啰音,提示肺通气/换气功能受损,需重点监测呼吸频率、深度及血氧变化。

基础疾病:糖尿病(血糖11.2mmol/L)会抑制中性粒细胞活性,延缓感染控制;高血压(当前145/90mmHg)需注意退热时的血压波动。

心理状态:张大爷反复说“怎么突然这么严重”,家属频繁询问“会不会转成重症”,可见焦虑情绪明显——感染性疾病起病急、症状重,患者易产生无助感。

环境与社会因素张大爷独居,平时子女工作忙,日常饮食以速冻食品为主,营养摄入不均衡;居住环境通风差(家属说“怕着凉,窗户很少开”)——这些都是感染发生的诱因,也是后续健康教育的重点。

04护理诊断

护理诊断基于评估,我列出了以下护理诊断,每个诊断都紧扣病原生物学特性和患者个体情况:01气体交换受损与肺实变致有效肺泡减少有关:依据是呼吸急促(28次/分)、SpO?降低(88%)、胸部CT示肺实变。03焦虑与疾病进展快、缺乏相关知识有关:患者反复询问病情,家属多次要求“用最好的药”。05体温过高与肺炎链球菌感染致炎症反应有关:依据是T39.2℃,WBC、CRP、PCT升高(均提示细菌感染活跃)。02清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力有关:张大爷咳嗽时能听到痰鸣,但咯出的痰量少

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