感染性疾病：细胞生物学课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

感染性疾病：细胞生物学课件

01前言

前言作为在感染科工作了十余年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“感染性疾病的护理，要‘看得到细胞的战场’。”从患者发热时的畏寒颤抖，到肺部感染时的咳嗽咳痰，这些表象背后，是病原体与人体免疫系统在细胞层面的激烈交锋——细菌黏附宿主细胞、病毒入侵靶细胞、中性粒细胞趋化吞噬、炎症因子风暴……每一个护理操作，从测量体温到吸痰供氧，本质上都是在为这场“细胞战争”提供支持。

去年冬天，我参与护理的一位金黄色葡萄球菌肺炎患者，让我对“细胞生物学视角下的感染护理”有了更深刻的体会。这位患者的病程发展、护理干预与转归，像一面镜子，照见了感染性疾病护理中“从细胞到整体”的逻辑链条。今天，我想用这个真实案例为线索，和大家聊聊感染性疾病护理中那些“看不见却至关重要”的细胞生物学细节。

02病例介绍

病例介绍患者张XX，男，68岁，退休工人，2023年1月15日因“发热伴咳嗽、咳痰5天，加重1天”急诊入院。

主诉：5天前受凉后出现低热（37.8℃）、干咳，自服“感冒药”（具体不详）无缓解；近1天体温升至39.5℃，咳黄色脓痰，量约50ml/日，伴胸闷、气促，夜间不能平卧。既往有2型糖尿病史10年（口服二甲双胍，血糖控制尚可），否认高血压、冠心病史，吸烟史30年（1包/日），已戒5年。

入院时查体：T39.7℃，P118次/分，R28次/分，BP135/85mmHg，SpO?90%（鼻导管吸氧2L/min）。急性病容，口唇轻度发绀，呼吸急促，双肺可闻及散在湿啰音，以右下肺为著；心率齐，未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍实验室检查：血常规示WBC18.6×10?/L（中性粒细胞占比89%），CRP128mg/L（正常＜10mg/L），PCT2.3ng/ml（正常＜0.05ng/ml）；痰涂片见革兰阳性球菌，痰培养回报“金黄色葡萄球菌（甲氧西林敏感，MSSA）”；血气分析（未吸氧）：pH7.45，PaO?58mmHg，PaCO?32mmHg，提示Ⅰ型呼吸衰竭。胸部CT示右下肺大片致密影，内见支气管充气征，符合细菌性肺炎表现。

入院诊断：①社区获得性肺炎（金黄色葡萄球菌）；②2型糖尿病；③Ⅰ型呼吸衰竭。

03护理评估

护理评估面对这样一位感染性疾病患者，护理评估需要从“细胞-组织-系统-整体”多维度展开。

感染相关评估从细胞生物学角度看，金黄色葡萄球菌通过表面黏附素（如纤维连接蛋白结合蛋白）与宿主呼吸道上皮细胞的整合素受体结合，突破黏膜屏障；其分泌的溶血素、肠毒素等毒力因子可破坏宿主细胞膜，导致细胞坏死、组织损伤（对应患者咳脓痰、肺部湿啰音）；同时，细菌脂磷壁酸激活TLR2（toll样受体2），触发巨噬细胞释放IL-6、TNF-α等促炎因子（对应患者高热、WBC及CRP升高）。

呼吸功能评估患者SpO?90%（吸氧2L/min），呼吸频率28次/分，血气PaO?58mmHg，提示肺泡-毛细血管膜受损（细菌破坏肺泡上皮细胞，导致肺泡水肿、渗出，影响氧气弥散）。听诊右下肺湿啰音，是肺泡腔内渗出液（包含坏死细胞、细菌、炎性细胞）随呼吸流动的表现。

基础疾病与全身状态患者糖尿病史10年，高血糖环境会抑制中性粒细胞的趋化、吞噬功能（细胞内糖代谢紊乱，ATP生成减少，影响伪足形成和杀菌活性），这可能是其感染易感性高、病情进展快的原因之一。

心理社会评估患者入院时反复说：“怎么吃了药还越来越重？”家属握着病历的手一直在抖，追问：“会不会转成重症？”焦虑情绪明显——应激状态下，交感神经兴奋会抑制淋巴细胞增殖（细胞免疫功能进一步下降），不利于感染控制。

04护理诊断

护理诊断1基于评估结果，结合细胞生物学机制，我们梳理出以下核心护理诊断：2体温过高：与金黄色葡萄球菌感染致IL-6、TNF-α等内源性致热原释放，下丘脑体温调定点上移有关（对应细胞层面的炎症因子风暴）。3气体交换受损：与肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，肺泡渗出、实变导致氧气弥散障碍有关（对应肺组织微观结构破坏）。4营养失调（低于机体需要量）：与感染导致高代谢状态（细胞分解代谢增强，能量消耗增加）、食欲下降（炎症因子抑制胃肠功能）有关。5焦虑：与疾病进展快、担心预后及经济负担有关（应激激素影响免疫细胞功能）。

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需紧扣“减轻细胞损伤、支持免疫应答、促进组织修复”的核心，措施则要将细胞生物学机制转化为具体操作。

目标1：3日内体温降至38.5℃以下，72小时内恢复正常

措施：①物理降温：冰袋置于腋窝、腹股沟（大血管处，加速散热），每30分钟