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2025非结核分枝杆菌肺病与支扩复合病诊疗共识核心解读精准诊疗，守护呼吸健康

目录第一章第二章第三章背景与疾病关系支扩病因学检查策略NTM感染重点筛查人群

目录第四章第五章第六章NTM病原检测规范大环内酯类药物使用警示复合病治疗管理要点

背景与疾病关系1.

分离率显著上升:非结核分枝杆菌分离率从1990年的4.9%上升至2000年的11.1%，10年间增长126.5%，反映环境暴露风险加剧。地域分布特征明显:数据印证南方/沿海地区分离率更高（专家共识提及），与气候温和、湿度适宜NTM生存的环境特征相关。老龄化关联性:60岁前感染率随年龄增长（共识数据），提示免疫功能衰退是重要危险因素，需加强老年群体筛查。医源性感染警示:结合共识中医源性感染增多的表述，数据上升趋势或与侵入性医疗操作增加有关，需强化无菌操作规范。复合病定义与流行病学趋势

NTM-PD与支扩互为因果机制支气管结构破坏导致黏液纤毛清除功能下降，为NTM附着繁殖提供解剖学基础，形成持续感染灶。支扩促进NTM定植分枝杆菌感染引发慢性炎症反应，通过释放蛋白酶和细胞因子进一步破坏支气管壁，形成感染-损伤恶性循环。NTM加重气道损伤NTM感染可抑制局部免疫功能，同时支扩患者的慢性炎症状态削弱了病原体清除能力，共同导致疾病迁延不愈。免疫调节失衡

1234克拉霉素等大环内酯类药物是治疗鸟分枝杆菌复合群(MAC)等常见NTM的一线选择，通过抑制蛋白质合成发挥杀菌作用。小剂量长期应用可减少支扩患者急性加重频率，通过抑制中性粒细胞活化和生物膜形成改善气道微环境。大环内酯单药治疗可能导致NTM产生诱导性耐药，尤其对潜在NTM感染的支扩患者需谨慎评估用药方案。共识强调需根据药敏结果制定个体化方案，避免盲目使用大环内酯类药物而诱发耐药菌株。抗NTM核心地位治疗策略平衡耐药风险矛盾支扩炎症调控大环内酯类药物双重作用背景

支扩病因学检查策略2.

要点三治疗策略差异化不同病因对应的治疗方案差异显著，如免疫缺陷需补充免疫球蛋白，铜绿假单胞菌感染需长期抗生素治疗，ABPA需抗真菌药联合激素。盲目使用广谱抗生素可能加重耐药或掩盖原发病。要点一要点二预后改善关键明确病因可针对性控制原发病（如纤毛运动障碍用CFTR调节剂），延缓肺功能恶化。未纠正的病因（如反复误吸）会导致支气管结构持续破坏。并发症防控系统性疾病（类风湿关节炎）引发的支扩需多学科干预，α1-抗胰蛋白酶缺乏等遗传病因需同步筛查肝病等全身损害。要点三合并支扩时病因排查必要性(1B)

输入标题实验室基础筛查病史采集核心重点询问幼年感染史（麻疹/百日咳）、免疫抑制药物使用史、家族遗传病史（如PCD患者近亲婚育史）及职业暴露（粉尘/烟雾）。对疑似遗传病（囊性纤维化、PCD）行CFTR基因检测或纤毛超微结构分析，胃食管反流患者需pH监测或内镜确认。高分辨率CT识别特征性结构异常（如腹侧支扩伴树丫征提示NTM感染），支气管镜排查异物或肿瘤压迫等局部病因。包括痰培养（细菌/真菌/分枝杆菌）、血清免疫球蛋白定量（IgG/IgA/IgM）、曲霉特异性IgE及总IgE检测，评估感染与免疫状态。基因与进阶检查影像学定位病因检测三步骤：病史/实验室/特殊检查

免疫缺陷筛查低IgG（尤其IgG2/IgG4亚型）或IgA缺乏提示原发性免疫缺陷，CVID患者需定期输注免疫球蛋白预防感染反复急性加重。病原体精准鉴定痰抗酸染色联合培养（固体/液体培养基）区分NTM菌种，铜绿假单胞菌需检测毒力基因（pldA/exoU）评估致病性。过敏相关检测血清总IgE1000IU/mL且曲霉特异性IgE阳性支持ABPA诊断，需避免误用抗生素而采用抗真菌+激素方案。免疫球蛋白与病原学检测要点

NTM感染重点筛查人群3.

新诊断支扩患者首次确诊支气管扩张症时需常规筛查NTM感染，因支扩与NTM-PD存在双向因果关系，早期发现可避免误诊为普通细菌感染或肺结核（1B）。若支扩患者出现咳嗽加重、痰量增多、咯血或乏力等新发症状，需警惕NTM感染可能，应及时进行痰培养及影像学复查（1B）。胸部CT显示原有支扩范围扩大、新增树芽征或实变影时，需优先排除NTM感染，因其影像表现与结核相似但治疗策略不同（1B）。临床症状恶化影像学进展新诊断/症状影像加重患者

NTM耐药风险大环内酯类药物单药用于支扩可能诱导NTM（尤其是鸟分枝杆菌）耐药，治疗前必须通过痰培养或分子检测排除活动性NTM感染（1B）。治疗策略调整若筛查阳性，需暂停大环内酯单药治疗，转为NTM-PD标准多药联合方案（如克拉霉素+乙胺丁醇+利福平）（2C）。随访监测即使初始筛查阴性，治疗期间仍需每3-6个月重复NTM检测，因支扩患者易反复暴露于环境中的NTM（2B）。筛查方法选择推荐联合抗酸染色、分枝杆菌培养及菌种鉴定，必要时采用质谱或高通量测