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高血压合并心力衰竭诊疗指南

高血压合并心力衰竭是心血管疾病领域的重要临床问题，其病理生理机制复杂，涉及长期血压升高导致的心脏结构与功能重塑，最终进展为心力衰竭（HF）。根据左心室射血分数（LVEF），可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF，LVEF＜40%）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF，LVEF≥50%），两者在发病机制、临床表现及治疗策略上存在差异。以下从病理生理、诊断标准、治疗原则及具体干预措施等方面进行系统阐述。

一、病理生理机制

高血压作为心力衰竭的主要危险因素，通过持续的压力负荷增加启动心肌重构进程。早期阶段，心脏通过心肌细胞肥大、间质纤维化及胶原沉积实现代偿性左心室肥厚（LVH），以维持正常心输出量。但长期压力负荷过重会导致心肌细胞能量代谢异常、线粒体功能障碍及氧化应激增加，最终心肌收缩与舒张功能受损。

对于HFrEF，病理生理核心是心肌收缩功能减退，表现为左心室扩大、射血分数降低，伴随神经内分泌系统过度激活（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS、交感神经系统SNS），进一步加重水钠潴留、血管收缩及心肌重构。

HFpEF则以舒张功能障碍为主，高血压导致的LVH使心肌僵硬度增加，左心室充盈压升高，同时常合并内皮功能异常、微血管缺血及全身炎症反应。患者多存在肥胖、代谢综合征、肾功能不全等共病，进一步加剧心脏舒张功能障碍。

二、诊断标准

（一）临床表现

1.症状：典型表现为呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸）、乏力、活动耐量下降，伴或不伴液体潴留症状（下肢水肿、腹胀、肝大）。HFrEF患者因心输出量降低，乏力、外周灌注不足更突出；HFpEF患者早期可能以静息或轻微活动后呼吸困难为主，液体潴留症状相对轻但易反复。

2.体征：双肺底湿啰音（肺水肿）、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿、第三心音（S3）或第四心音（S4）奔马律。HFpEF患者可能合并肥胖、高血压眼底改变（视网膜动脉硬化）及颈动脉或外周动脉杂音（提示动脉粥样硬化）。

（二）辅助检查

1.生物标志物：利钠肽（NT-proBNP或BNP）是心力衰竭诊断与评估的核心指标。排除其他干扰因素（如肾功能不全、年龄＞75岁、肥胖）后，NT-proBNP＞300pg/mL或BNP＞100pg/mL提示心力衰竭可能；动态监测其变化可评估治疗反应（如治疗后下降30%以上提示预后改善）。

2.超声心动图：是评估心脏结构与功能的金标准。需测量LVEF、左心室舒张末期内径（LVEDD）、室壁厚度（判断LVH）、左心房大小（反映左心室充盈压）及舒张功能指标（E/A比值、E/e比值，E/e＞13提示左心室充盈压升高）。

3.心电图：常表现为左心室高电压（提示LVH）、ST-T改变（心肌缺血或劳损）、心房颤动（常见于HFpEF，发生率约30%-50%）。

4.其他检查：胸部X线可显示肺淤血（KerleyB线）、心脏扩大；肾功能（血肌酐、估算肾小球滤过率eGFR）、电解质（血钾、血钠）、血糖、血脂等用于评估合并症及药物安全性；必要时行心脏磁共振（CMR）鉴别心肌淀粉样变、肥厚型心肌病等其他病因。

（三）诊断要点

需满足以下3项：①典型心力衰竭症状和（或）体征；②利钠肽水平升高；③心脏结构或功能异常的客观证据（超声心动图提示LVEF降低、LVH、左心室舒张功能障碍等）。对于HFpEF，需特别排除其他导致呼吸困难的疾病（如慢性阻塞性肺疾病、贫血），并结合E/e比值、左心房容积指数（LAVI）及左心室质量指数（LVMI）综合判断。

三、治疗原则与具体措施

治疗目标包括：控制血压（降低心脏后负荷）、改善心力衰竭症状（缓解呼吸困难、水肿）、延缓心肌重构（降低住院和死亡风险）、管理合并症（如糖尿病、慢性肾病）及提高生活质量。治疗需根据心力衰竭阶段（A-D期）及LVEF分层制定个体化方案。

（一）血压控制目标

高血压是心力衰竭的驱动因素，严格且合理的血压控制可延缓疾病进展。对于HFrEF患者，收缩压（SBP）目标建议＜130mmHg（可耐受情况下），但需避免SBP＜110mmHg（可能降低重要器官灌注）；舒张压（DBP）目标＜80mmHg。HFpEF患者因心肌舒张功能依赖足够的舒张压维持冠脉灌注，SBP目标可适当放宽至130-140mmHg（合并糖尿病或慢性肾病时仍需＜130mmHg），DBP建议＞60mmHg（避免冠脉灌注不足）。血压控制应在3-6个月内逐步达标，老年患者（＞75岁）可采用更宽松的目标（SBP140-150mmHg），以避免低血压相关风险。

（二）药物治疗

1.HFrEF的核心药物治疗（“新四联”方案）

（1）血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：沙库巴曲缬沙坦（目标剂量200