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2025ESPGHAN意见书：肠道疾病贫血的处理精准诊疗与全程管理方案

目录第一章第二章第三章贫血概述与背景贫血的分类系统诊断评估流程

目录第四章第五章第六章治疗管理策略特殊情况与合并症管理预防、随访与综合管理

贫血概述与背景1.

全球贫血负担沉重:2021年全球贫血患病率达24.3%（约19.2亿病例），中国相对较低为12.4%，但育龄女性患病率高达33.7%，显著高于同年龄段男性（11.3%）。特定人群风险突出:学龄前儿童患病率59.1%，30岁以下女性门诊贫血率45%，反映妇幼群体是铁缺乏防治重点。性别差异显著:育龄女性贫血率是男性的3倍，与月经失血和妊娠期铁需求激增直接相关。静脉补铁应用广泛:临床证据支持静脉铁剂用于血液透析患者（1b级证据）、心衰患者（1a级证据）和IBD患者，覆盖CKD、心血管等多系统疾病。贫血的定义及流行病学特征

约15%的缺铁性贫血患者最终确诊为消化道肿瘤，表现为黑便、粪便隐血试验阳性。胃镜检查可发现胃溃疡或食管静脉曲张等出血灶。消化道隐性失血乳糜泻患者因麸质诱发小肠绒毛萎缩，导致铁、叶酸吸收不良。血清抗组织转谷氨酰胺酶抗体检测有助于诊断。吸收障碍综合征克罗恩病等炎症性肠病通过白细胞介素-6介导铁代谢紊乱，表现为血清铁降低但铁蛋白升高，需与单纯缺铁性贫血鉴别。慢性炎症性贫血胃切除术后患者内因子缺乏可致维生素B12吸收障碍，回肠切除术影响胆盐重吸收进而干扰脂溶性维生素代谢。术后贫血风险贫血作为胃肠道疾病的首发或常见表现

意见书的临床目标和范围建立基于血红蛋白、网织红细胞、铁代谢等指标的阶梯式诊断路径，推荐对不明原因贫血患者常规进行胃肠镜检查。诊断流程标准化针对不同病因提出铁剂补充方案（如口服硫酸亚铁vs静脉蔗糖铁），明确输血指征为血红蛋白70g/L或伴有心功能不全。治疗策略优化强调消化科、血液科和营养科的联合管理，对难治性贫血建议开展骨髓穿刺、胶囊内镜等高级检查。多学科协作框架

贫血的分类系统2.

基于病理生理的分类机制红细胞生成减少：包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征）、造血调节异常（如EPO分泌不足导致的肾性贫血）以及造血原料缺乏（如缺铁性贫血、维生素B12/叶酸缺乏）。这些机制涉及骨髓微环境破坏、细胞因子失衡或营养底物不足。红细胞破坏增加：主要由溶血性贫血引起，包括遗传性（如遗传性球形红细胞增多症）和获得性（如自身免疫性溶血性贫血）两类。机制涉及红细胞膜缺陷、酶异常或外部因素（抗体、机械损伤）导致的过早破坏。失血性贫血：分为急性和慢性失血。慢性失血（如胃肠道隐性出血）常导致缺铁性贫血，而急性失血主要引发循环血容量减少和携氧能力下降。

小细胞低色素性贫血红细胞直径6μm且中央淡染区扩大，典型代表为缺铁性贫血和地中海贫血。实验室可见MCV、MCH降低，铁代谢指标异常。正细胞正色素性贫血红细胞形态正常但数量减少，见于急性失血、溶血或慢性病性贫血。需结合网织红细胞计数和炎症指标鉴别。大细胞性贫血红细胞直径9μm，常见于巨幼细胞性贫血（维生素B12/叶酸缺乏）或骨髓增生异常综合征。血涂片可见中性粒细胞分叶过多。异形红细胞增多包括靶形（肝病、血红蛋白病）、球形（遗传性球形红细胞增多症）、镰刀状（镰状细胞贫血）等，提示特定病因需结合基因检测或特殊试验确诊。基于红细胞形态学的分类方法

急性贫血起病急骤，表现为苍白、心悸、呼吸困难甚至休克，多见于急性溶血或大出血。需紧急处理原发病并输血支持。慢性贫血症状隐匿，包括乏力、注意力下降、生长发育迟缓，常见于缺铁性贫血或慢性炎症性贫血。需长期营养干预或病因治疗。特殊综合征相关贫血如炎症性肠病合并贫血（混合缺铁与慢性病性贫血）、短肠综合征营养吸收障碍性贫血。需多学科协作制定个体化方案。基于临床表现的分类标准

诊断评估流程3.

全面病史询问需重点询问贫血相关症状（如乏力、苍白）、消化道症状（如腹痛、腹泻、便血）、既往手术史（如小肠切除）、慢性疾病史（如IBD、乳糜泻）及家族遗传病史（如地中海贫血）。生长发育评估儿童需结合生长曲线分析体重、身高是否滞后，评估贫血对发育的影响，并排除营养不良或吸收不良综合征。用药与饮食史记录铁剂、免疫抑制剂等药物使用情况，以及饮食结构（如素食、乳制品摄入），排查医源性或营养性缺铁因素。初始临床评估与病史采集

诊断金三角：转铁蛋白饱和度15%+血清铁蛋白12μg/L+血红蛋白同比下降20%，构成缺铁性贫血确诊标准。早期筛查优势：血清铁蛋白在铁储备耗尽前即下降，比血红蛋白检测提前3-6个月预警缺铁风险。鉴别诊断要点：总铁结合力升高与慢性病贫血的降低形成对比，转铁蛋白饱和度可区分缺铁性与溶血性贫血。动态监测价值：治疗中血清铁先回升，血红蛋白滞后2周反应，转铁蛋白饱和度恢复最晚（约4周）。生理波动干扰：女性月经周期