免疫学基础：免疫球蛋白 Fc 受体类型课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：免疫球蛋白Fc受体类型课件

01前言

前言站在临床护理工作20年的时间节点上，我常想起带教新护士时反复强调的一句话：“理解疾病的本质，才能做好有温度的护理。”而免疫球蛋白Fc受体（FcR），正是连接“疾病本质”与“临床护理”的关键桥梁。

免疫球蛋白（Ig）作为免疫系统的“精准导弹”，其Fab段负责识别抗原，Fc段则通过与FcR结合触发免疫效应——这是免疫学教材里的经典描述。但对我们而言，FcR不仅是实验室里的分子标记，更是理解患者病理状态的“钥匙”。比如，特应性皮炎患者反复的皮疹瘙痒，可能与IgE型Fc受体（FcεR）过度激活有关；系统性红斑狼疮患者的血小板减少，或许是IgG型Fc受体（FcγR）介导的自身抗体攻击所致。

前言这些年，随着生物靶向药物（如抗FcγR单抗）和静脉注射免疫球蛋白（IVIG）在临床的广泛应用，护理工作中涉及FcR的场景越来越多。今天，我想结合一例“重症特应性皮炎合并过敏性休克”的真实病例，和大家聊聊FcR的类型、临床意义及护理要点——因为只有先“懂”了这些受体，才能“护”到患者的心坎里。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我科收治了42岁的李女士。她主诉“全身皮疹伴剧烈瘙痒10年，加重伴呼吸困难2小时”。病史显示，她10年前确诊特应性皮炎，长期外用激素软膏控制，但近3年因工作压力大，皮疹反复波及躯干、四肢，夜间瘙痒常致失眠。2小时前，她自行服用“未知成分的中药偏方”后，突发面部肿胀、呼吸急促，被家属紧急送医。

入院时查体：T37.8℃，P120次/分，R28次/分，BP85/50mmHg；全身皮肤可见广泛红斑、渗出，双上肢抓痕伴血痂，口唇发绀，双肺可闻及散在哮鸣音。急查血清总IgE＞2000IU/mL（正常＜100），嗜酸性粒细胞计数1.8×10?/L（正常0.02-0.52）。结合病史，考虑“重症特应性皮炎急性发作+过敏性休克”，立即予肾上腺素0.5mg皮下注射、甲泼尼龙40mg静推、氯雷他定10mg口服，并收入监护室。

病例介绍这个病例让我想到：李女士的IgE为何异常升高？她的剧烈瘙痒和过敏反应，是否与FcεR的过度激活有关？而后续治疗中，我们又该如何通过护理干预，阻断FcR介导的病理级联反应？

03护理评估

护理评估面对李女士这样的患者，护理评估需围绕“FcR相关免疫病理”展开，既要关注生理指标，也要兼顾心理和社会因素。

生理评估免疫指标：血清总IgE、特异性IgE（如尘螨、花粉）是FcεR激活的“信号灯”；嗜酸性粒细胞计数反映Th2型免疫应答强度（FcεR主要表达于嗜碱性粒细胞、肥大细胞表面，激活后释放组胺、白三烯等介质）。李女士的IgE＞2000IU/mL，提示FcεR处于高度致敏状态。皮肤黏膜状态：皮疹范围、渗出程度、抓痕深度直接反映FcεR介导的炎症损伤（IgE与肥大细胞表面FcεRⅠ结合后，再次接触变应原会触发脱颗粒，释放炎症介质导致血管扩张、通透性增加）。李女士躯干、四肢红斑融合，渗出明显，提示炎症处于急性期。生命体征：过敏性休克时，BP下降、呼吸急促与FcεR激活后释放的组胺（导致血管扩张）、白三烯（引起支气管痉挛）密切相关。她入院时BP85/50mmHg、双肺哮鸣音，正是FcεR过度激活的“临床信号”。

心理社会评估李女士因长期瘙痒失眠，情绪焦虑，反复说“我是不是没救了”；家属因她自行服用偏方引发休克，既心疼又自责。这种“疾病-心理-社会”的恶性循环，会进一步激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，加重Th2型免疫应答（压力激素可能上调FcεR表达）。

评估后，我在护理记录中写道：“患者处于FcεR介导的Ⅰ型超敏反应急性期，生理与心理状态相互影响，需针对性干预。”

04护理诊断

护理诊断基于评估，结合NANDA护理诊断标准，李女士的核心问题可归纳为：有过敏性休克再发的风险：与FcεR高度致敏状态、变应原暴露史相关（证据：血清IgE显著升高，既往有偏方诱发休克史）。皮肤完整性受损：与FcεR激活后炎症介质（如组胺、前列腺素D2）导致的血管通透性增加、皮肤渗出相关（证据：全身红斑、渗出、抓痕）。睡眠形态紊乱：与皮疹瘙痒（FcεR介导的组胺释放刺激皮肤神经末梢）、焦虑情绪相关（证据：夜间因瘙痒无法入睡，主诉“每天只能睡2-3小时”）。焦虑：与疾病反复发作、治疗效果不确定、家庭支持系统压力相关（证据：反复询问“能不能治好”，家属回避眼神交流）。这些诊断环环相扣——FcεR的异常激活是“根”，皮肤损伤和休克风险是“表”，睡眠和焦虑则是“果”，护理需从“根”上介入。321456

05护理目标与措施

护理目标患者及家属掌握变应原规避方法