（2025年版）中国成人惊厥性癫痫持续状态诊治指南PPT课件.pptxVIP

（2025年版）中国成人惊厥性癫痫持续状态诊治指南癫痫诊疗的精准化方案

目录第一章第二章第三章定义与分期病因诊断策略分层治疗体系

目录第四章第五章第六章一线治疗详细推荐二线治疗详细推荐难治性与超级难治性管理

定义与分期1.

整合性定义框架癫痫持续状态（SE）是由于癫痫发作终止机制失效或异常持续性发作机制激活所导致的急性临床综合征，强调病理生理学基础而非单纯时间维度。机制失效定义惊厥性癫痫持续状态（CSE）作为最危重亚型，明确其特征为持续的全身性惊厥发作且发作间期意识无法恢复，需与其他非惊厥性持续状态严格区分。亚型特异性采用国际抗癫痫联盟（ILAE）2015年框架，将临床表型与神经损伤机制结合，定义需满足发作持续时间阈值及神经功能未恢复两大核心要素。操作性标准

双时间节点革新：T1(5分钟)标志终止机制失效，T2(30分钟)预示神经元损伤，时间窗划分使干预更精准。病理机制递进：从GABA能抑制不足到线粒体衰竭，分期对应不同分子靶点，指导药物选择。治疗策略升级：劳拉西泮→丙戊酸钠→咪达唑仑→异丙酚的阶梯方案，反映从受体调节到膜稳定性的递进。预后关联性：早期干预可降死亡率至3%，延误至Super-RSE阶段病死率超40%，凸显时间窗价值。监测技术需求：RSE阶段需持续脑电图监测，爆发-抑制比(60-70%)为治疗有效关键指标。分期名称时间节点关键病理机制首选治疗药物临床干预目标早期/临界期(T1)5分钟神经元异常放电未终止劳拉西泮静脉注射阻断发作链式反应已明确的CSE(T2)30分钟谷氨酸兴奋毒性累积丙戊酸钠/苯妥英钠防止海马神经元坏死难治性CSE(RSE)1小时GABA受体下调+NMDA受体激活咪达唑仑持续输注控制脑电图痫样放电超级难治性CSE(Super-RSE)24小时线粒体功能障碍+炎症风暴异丙酚/氯胺酮维持爆发-抑制脑电模式T1-T2双时间节点详解

早期/临界期（T1内）病理特征为γ-氨基丁酸（GABA）能抑制系统代偿性增强，此阶段苯二氮?类药物仍可有效终止发作，是逆转病程的关键窗口。确立期（T1-T2间）谷氨酸兴奋毒性主导，NMDA受体过度激活导致钙内流，出现线粒体功能障碍和氧化应激，需二线抗癫痫药物联合治疗。难治期（超T2未控）血脑屏障破坏引发炎症级联反应，伴有微循环障碍和脑水肿形成，需麻醉药物联合神经保护剂进行多靶点干预。超级难治期（持续24h）神经元凋亡通路激活伴胶质细胞增生，出现耐药性离子通道重构，需考虑免疫调节、低温疗法等非常规手段。四期病理划分标准

病因诊断策略2.

生命体征评估立即监测心率、血压、血氧及呼吸频率，识别呼吸衰竭或循环衰竭等危及生命的并发症，优先稳定患者状态。快速血糖检测排除低血糖（2.8mmol/L）或高血糖（20mmol/L）诱发的癫痫持续状态，静脉推注50%葡萄糖或胰岛素对症处理。电解质与血气分析重点排查低钠血症（120mmol/L）、低钙血症或代谢性酸中毒（pH7.2），纠正电解质紊乱及酸碱失衡。紧急筛查流程要点

神经影像学检查头颅CT优先排查急性脑出血、脑梗死或占位性病变；若CT阴性但高度怀疑结构性异常，需进一步行MRI（尤其DWI序列）检测微小病灶。腰椎穿刺排除化脓性脑膜炎、病毒性脑炎或自身免疫性脑炎，检测白细胞计数、蛋白及糖含量，必要时送检病原体PCR或抗体检测。针对可疑中毒患者（如酒精、药物滥用），进行血/尿毒理学检测，明确苯二氮?类、重金属或农药等中毒因素。对不明原因反复发作患者，检测血氨、乳酸、氨基酸及尿有机酸，排除线粒体脑病或尿素循环障碍等遗传代谢异常。脑脊液检查毒物筛查遗传代谢病评估系统筛查进阶方案

长程视频脑电图监测捕捉发作间期或亚临床癫痫样放电，定位致痫灶，鉴别非惊厥性癫痫持续状态或假性发作。针对疑似自身免疫性脑炎（如抗NMDA受体脑炎），检测血清/脑脊液中特异性抗体（抗LGI1、抗GABABR等）。对家族性癫痫或难治性病例，采用全外显子测序或癫痫基因panel分析，明确SCN1A、PCDH19等致病基因变异。自身免疫抗体检测基因测序技术特定病因检测技术

分层治疗体系3.

一线治疗原则与药物快速终止发作：首选苯二氮?类药物（如地西泮、咪达唑仑），因其可通过增强GABA受体活性迅速抑制异常放电，5-10分钟内未控制需重复给药（Ⅰ级推荐，A级证据）。多途径给药适应不同场景：静脉通路未建立时优先肌注咪达唑仑（10mg），院外急救可选用地西泮鼻喷雾剂（10mg/次，24小时内≤2次），确保治疗及时性（Ⅳ级推荐，C/D级证据）。后续维持治疗衔接：静脉控制后立即肌注苯巴比妥（100mgq8h）维持1周，并同步启动口服新型抗癫痫药物（如左乙拉西坦、丙戊酸钠），减少复发风险（Ⅰ级推荐，C级证据）。

苯巴比妥静脉注射01负荷量15-20mg/kg（50-100mg/