药理学入门：贝特类调血脂药课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：贝特类调血脂药课件

01ONE前言

前言作为一名在心血管内科工作十余年的临床护士，我常感慨于高脂血症对现代人健康的“隐性威胁”。门诊里，总有人拿着体检报告问：“大夫，我甘油三酯5.6mmol/L，严重吗？”也有人困惑：“我一直吃他汀，怎么甘油三酯还是降不下来？”这些问题背后，指向一个关键——血脂异常的分型管理。而贝特类药物，正是针对高甘油三酯血症（HTG）的“主力选手”。

记得刚入职时，带教老师曾指着一份病历说：“血脂不是‘一刀切’的问题，低密度脂蛋白（LDL-C）高，他汀是首选；但甘油三酯（TG）严重升高（≥5.6mmol/L），贝特类才是‘急先锋’。”这句话像颗种子，在我后来的护理实践中不断发芽。这些年，我参与过数十例贝特类药物治疗患者的护理，见过患者因规范用药后TG从12mmol/L降到2.3mmol/L的欣慰，也遇到过因自行停药导致胰腺炎发作的惊险。今天，我想以“贝特类调血脂药”为切入点，结合真实病例，从护理视角带大家走进这类药物的临床应用与全程管理。

02ONE病例介绍

病例介绍去年7月，我科收治了一位让我印象深刻的患者——52岁的王师傅。他是货车司机，常年饮食不规律，顿顿离不开油炸食品，烟龄30年，每天至少1包。入院前3天，他突然出现上腹部持续性胀痛，伴恶心、呕吐，自以为是“胃病”，吃了胃药没缓解，直到疼得直冒冷汗才来急诊。

急诊查血：TG15.2mmol/L（正常0.56-1.7mmol/L），血淀粉酶1200U/L（正常35-135U/L），腹部CT提示胰腺肿胀、周围渗出——急性胰腺炎明确。追问病史，王师傅3年前体检就发现TG4.8mmol/L，医生建议低脂饮食+服用非诺贝特（贝特类代表药物），但他觉得“没症状没必要吃药”，仅偶尔控制饮食，药几乎没碰过。这次急性胰腺炎，正是严重高甘油三酯血症（HTG）诱发的。

病例介绍入院后，王师傅被转入我科，治疗方案包括禁食、胃肠减压、生长抑素抑制胰酶分泌，同时加用非诺贝特0.2gqn（睡前口服）。作为责任护士，我全程参与了他的护理，也借此机会深入观察了贝特类药物在HTG管理中的作用与护理要点。

03ONE护理评估

护理评估对王师傅的护理评估，我从“健康史-身体状况-辅助检查-心理社会因素”四方面展开，这也是所有使用贝特类药物患者的评估框架。

健康史王师傅的高脂血症属于“原发性+继发性”叠加：原发性与遗传（其母有高TG病史）、不良生活方式（高脂饮食、久坐、吸烟）相关；继发性因素则是长期未控制的高TG状态，最终诱发胰腺炎。用药史方面，他从未规律使用过贝特类或他汀类药物，也无其他慢性病史（如糖尿病、甲状腺功能减退），排除了其他疾病继发的高TG可能。

身体状况入院时，王师傅呈急性病容，蜷曲体位（减轻腹痛），上腹部压痛明显，无反跳痛；皮肤无黄染（排除严重肝损伤），双侧股动脉、足背动脉搏动可（初步判断无严重动脉粥样硬化）；身高175cm，体重88kg，BMI28.7（超重），腹围105cm（中心性肥胖）。

辅助检查除了急诊的TG、淀粉酶、CT结果，我们还完善了：

肝功能：ALT45U/L（正常0-40），AST38U/L（正常0-37），提示轻度肝酶升高（可能与胰腺炎应激有关）；

肌酸激酶（CK）：85U/L（正常25-195），暂时无肌损伤；

血糖：空腹6.8mmol/L（临界升高，需警惕糖代谢异常）；

血脂全套：TC5.1mmol/L（正常5.2），LDL-C2.8mmol/L（正常3.4），HDL-C0.8mmol/L（正常男性1.04）——典型的“高TG、低HDL-C”表型，符合贝特类药物的适用人群（以TG升高为主的混合型高脂血症）。

心理社会因素王师傅一开始很抵触：“不就甘油三酯高点儿？至于住院吗？”但胰腺炎的剧痛让他产生了恐惧，反复问：“这病会不会留后遗症？药要吃一辈子吗？”妻子陪床，却因不了解疾病知识，只能干着急；儿子在外地工作，偶尔视频安慰，家庭支持系统较弱。这些心理状态会影响他后续的治疗依从性，必须重点关注。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我为王师傅制定了以下护理诊断（这也是贝特类药物治疗患者常见的问题）：

疼痛：与急性胰腺炎、高TG导致的胰腺细胞损伤有关在右侧编辑区输入内容01依据：主诉上腹痛（VAS评分7分），蜷曲体位，血淀粉酶升高。03依据：贝特类药物可能引起ALT/AST升高、CK升高；患者有长期高TG史，生活方式未改变。（三）潜在并发症：药物不良反应（肝损伤、肌病）、高TG复发、胰腺炎再发02依据：3年未规律用药，认为“没症状=不用治