诊断学概论：凝血功能异常解读课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

诊断学概论：凝血功能异常解读课件

01前言ONE

前言站在护士站的落地窗前，看着急诊通道里推着平车疾驰而过的身影，我总想起去年冬天那个让我心跳加速的夜班——一位72岁的老先生因鼻出血持续4小时被送进抢救室，纱布换了6块仍渗血不止。当时他老伴攥着我的白大褂角哭：“大夫，他就吃了片阿司匹林，咋就止不住血了？”那一刻我深刻意识到：凝血功能异常不是教科书上的抽象概念，而是关乎患者生死的“生命开关”。

作为临床护理工作者，我们每天面对的不仅是冰冷的检验单，更是一个个因出血恐惧颤抖的患者、因无助红了眼眶的家属。凝血功能异常可能隐藏在高血压、冠心病患者的抗凝治疗中，可能蛰伏在肝病患者的肝功能衰退里，也可能突然出现在产科DIC（弥散性血管内凝血）的危急时刻。今天这堂课件，我想以“临床视角”带大家拆解凝血功能异常的解读逻辑——从一份异常的凝血报告出发，结合病例、评估、诊断到护理全程，让我们不仅“看懂数字”，更能“读懂患者”。

02病例介绍ONE

病例介绍先分享一个我全程参与护理的典型病例：

患者基本信息：张某，男，72岁，退休教师。

主诉：反复鼻出血4小时，加重1小时。

现病史：患者晨起无诱因出现左侧鼻出血，自行按压后缓解，1小时前弯腰取物时再次出血，量约200ml，伴头晕、乏力，无头痛、呕血。家属用纸巾填塞无效，急诊就诊。

既往史：冠心病5年（规律服用阿司匹林100mgqd、华法林3mgqd），高血压3级（血压控制140/80mmHg），否认肝炎、血友病病史。

查体：T36.5℃，P98次/分，R20次/分，BP135/85mmHg；神志清，面色苍白，左侧鼻腔可见活动性出血，口周无发绀；四肢皮肤散在瘀斑（直径1-2cm），无关节肿胀；腹软无压痛，肝脾未触及。

病例介绍辅助检查：血常规：Hb110g/L（正常130-175g/L），PLT180×10?/L（正常125-350×10?/L）；凝血功能：PT22秒（正常11-13秒），INR2.8（正常0.8-1.2），APTT48秒（正常32-43秒），FIB1.8g/L（正常2-4g/L）；D-二聚体0.5μg/ml（正常＜0.5μg/ml）。

看到这里，大家可能和我当时一样疑惑：患者血小板正常，为何出血难止？凝血报告里的PT、INR、APTT升高又提示什么？别急，我们一步步拆解。

03护理评估ONE

护理评估面对凝血功能异常的患者，护理评估绝不是“看一眼报告”这么简单。我习惯用“四维评估法”——健康史、身体状况、心理社会、辅助检查，环环相扣才能锁定问题根源。

健康史：追根溯源的“侦探课”和患者/家属沟通时，我总会像剥洋葱一样追问：“最近有没有碰伤？”“有没有漏服/多服抗凝药？”“以前拔牙/手术时出血多吗？”对老张，我重点问了三点：01用药史：他说“华法林昨天漏服了，今天早上补了一片”——这可能导致血药浓度波动；02出血史：老伴补充“上个月刷牙时牙龈出血，擦了半天才停”——提示慢性凝血异常；03家族史：“我父母没得过血友病，弟弟做过阑尾炎手术，没听说出血多”——排除遗传性凝血障碍。04

身体状况：观察出血的“放大镜”护理查体时，我会像扫描器一样关注：

出血部位与特征：鼻腔是“易出血区”，但活动性出血＞2小时需警惕；老张四肢瘀斑呈“散在性”而非“片状”，排除血小板减少性紫癜；

生命体征：心率98次/分（代偿性增快）、Hb110g/L（轻度贫血），提示出血量未达休克阈值，但需警惕进展；

伴随症状：头晕、乏力是贫血的典型表现，无头痛、意识改变，暂不考虑颅内出血。

心理社会：被忽视的“情绪风暴”老张攥着纸巾的手一直在抖，反复说：“我是不是得了白血病？”老伴抹着眼泪说：“他平时最怕去医院，这回说啥也不肯做鼻内镜。”这种恐惧不是矫情——出血本身会引发“死亡联想”，而抗凝治疗的“双刃剑”（预防血栓却增加出血）更让患者陷入矛盾。

辅助检查：解读数字的“密码本”回到老张的凝血报告，关键指标异常提示：

PT延长（22秒）、INR升高（2.8）：华法林过量或维生素K缺乏（华法林通过抑制维生素K依赖因子起作用，INR＞2.5即增加出血风险）；

APTT延长（48秒）：可能合并内源性凝血途径异常（如肝素影响，但患者未用肝素）；

FIB轻度降低（1.8g/L）：提示纤维蛋白原生成减少（肝病可能，但患者无肝病史）或消耗增加（早期DIC？但D-二聚体未升高，排除）。

综合评估：老张的出血主因是华法林剂量波动（漏服后补服导致血药浓度骤升）+阿司匹林的抗血小板作用叠加，导致凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低，最终引发出血。

04护理诊断ONE

护