药理学入门：去氨加压素抗尿崩症课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：去氨加压素抗尿崩症课件

前言01

前言作为急诊科工作了8年的护士，我对“多饮多尿”这四个字的敏感度，是被一个个凌晨的急诊呼叫、一张张浸透汗水的病历、一双双充满困惑的眼睛打磨出来的。记得去年冬天，有位19岁的大学生因为“每天喝20瓶矿泉水，半夜起来5次上厕所”被室友送来急诊，当时他眼神涣散地说：“我是不是肾坏了？”后来确诊为中枢性尿崩症，用上了去氨加压素——这个药，成了他生活的“开关”。

尿崩症，这个听起来陌生的病，本质是人体“抗利尿激素（AVP）”的缺失或抵抗，导致肾脏无法重吸收水分，患者每天尿量可达4-10升，是普通人的5-10倍。而我们今天要讲的去氨加压素（DDAVP），正是人工合成的AVP类似物，它通过选择性作用于肾脏V2受体，减少尿量、浓缩尿液，被称为“尿崩症患者的生命药”。

前言作为临床护理工作者，我们不仅要掌握药物的药理机制，更要从“人”的角度去理解：当患者因频繁排尿无法上课、工作，因口渴半夜翻遍宿舍找水，因低钠血症头晕跌倒时，去氨加压素的精准使用和护理，就是他们重归正常生活的钥匙。

病例介绍02

病例介绍去年6月，我在内分泌科轮转时管过一位让我印象深刻的患者——24岁的李阳（化名）。他是一名程序员，主诉“多饮、多尿3个月，加重1周”。

3个月前，他开始觉得“喝多少水都不够”，每天要喝5-6升水，夜间起夜3-4次，起初以为是“夏天出汗多”或“咖啡喝多了”，没在意。1周前加班赶项目，症状突然加重：日饮水量达8升，尿量和饮水量几乎相等，出现头痛、乏力，甚至在开会时因头晕差点摔倒。

入院时查体：体温36.5℃，心率92次/分（偏快），血压105/65mmHg（偏低），体重58kg（较3个月前下降4kg）；皮肤弹性稍差，口舌干燥，双肺呼吸音清，心率齐，无杂音。实验室检查：随机尿比重1.003（正常1.010-1.025），尿渗透压150mOsm/kgH?O（正常300-1000），

病例介绍血渗透压305mOsm/kgH?O（正常275-295），血钠148mmol/L（正常135-145），血浆AVP水平低于正常。禁水-加压素试验显示：禁水后尿量无明显减少，尿比重未超过1.010，注射去氨加压素后尿量显著减少，尿比重升至1.020。结合头颅MRI提示“垂体后叶高信号消失”，最终诊断为“中枢性尿崩症（特发性）”。

医生予去氨加压素片（弥凝）0.1mgbid口服，目标是将尿量控制在2000-3000ml/日，血钠维持在135-145mmol/L。

护理评估03

护理评估面对李阳这样的患者，护理评估需要从“生理-心理-社会”多维度展开，就像剥洋葱一样，层层揭开需求。

健康史评估我拿着护理评估单坐在他床边，第一句不是问“哪里不舒服”，而是：“小李，能和我说说这3个月是怎么熬过来的吗？”他苦笑着说：“刚开始以为是糖尿病，买了血糖仪测，血糖正常；后来怀疑前列腺炎，跑了泌尿科，尿常规也没问题。直到上周加班，站起来眼前发黑，同事说我‘脸都白了’，才敢来医院。”

通过沟通，我了解到：他无颅脑外伤、手术史，家族中无类似病史（排除遗传性尿崩症）；发病前无感染、应激事件；近期未使用过锂剂、去甲金霉素等可能引起尿崩的药物（排除药物性）。这些信息排除了继发性因素，支持“特发性中枢性尿崩症”的诊断。

身体状况评估尿量与饮水：入院24小时尿量7800ml，饮水量8200ml（几乎等量），尿色清如白水；水电解质：血钠148mmol/L（高渗性脱水），血钾4.2mmol/L（正常）；生命体征：心率偏快（代偿性）、血压偏低（血容量不足）；伴随症状：头痛（高渗状态引起脑细胞脱水）、乏力（能量代谢障碍）、皮肤弹性差（脱水体征）。

心理社会状况评估李阳坦言：“我现在最怕出差，怕找不到厕所；不敢和女朋友约会，怕中途要上厕所被嫌弃；最崩溃的是半夜起来找水，室友说我像‘夜游症’。”说着，他攥紧了病号服的衣角，“护士，这药能治好吗？我还能正常生活吗？”

他的焦虑源于对疾病的未知、社交功能的受损，以及对长期用药的担忧。而他的父母从老家赶来，母亲抹着眼泪说：“我们就这一个儿子，要是治不好可怎么办？”家庭支持系统虽在，但缺乏疾病认知，加重了患者的心理负担。

护理诊断04

护理诊断基于评估，我为李阳制定了以下护理诊断（按优先级排序）：

体液不足与抗利尿激素缺乏导致大量排尿有关01依据：24小时尿量＞4000ml，尿比重低，血钠升高，皮肤弹性差，心率增快。在右侧编辑区输入内容2.知识缺乏（特定的）与缺乏尿崩症病因、去氨加压素用药知识有关依据：患者多次提及“这药要吃一辈子吗？”“多喝少喝有关系吗？”，