糖尿病酮症酸中毒的临床诊断及鉴别诊断.docxVIP

糖尿病酮症酸中毒的临床诊断及鉴别诊断

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，以胰岛素绝对或相对缺乏、升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素等）升高为核心病理机制，导致糖代谢紊乱、脂肪分解加速、酮体生成过多，最终引发代谢性酸中毒及水、电解质失衡。其临床诊断需结合病史、症状体征及实验室检查综合判断，鉴别诊断需与多种可引起高血糖、酸中毒或意识障碍的疾病相区分。

一、临床诊断

（一）临床表现

DKA起病多呈渐进性，典型病程可分为早期代偿期与晚期失代偿期，部分患者因诱因（如感染）急性起病。

1.早期代偿期：以糖尿病症状加重为主要表现。患者原有多饮、多尿症状显著加剧，伴乏力、食欲减退，部分出现恶心、呕吐（与酮体刺激胃肠道及酸中毒相关）。此阶段患者意识多清晰，仅感倦怠，易被误认为“胃肠炎”或“感冒”。

2.失代偿期：随着酮体堆积及酸中毒加重，出现特征性表现：

-脱水体征：因高血糖渗透性利尿、呕吐及呼吸深快（Kussmaul呼吸）导致水分丢失，表现为皮肤弹性减退、眼窝凹陷、口唇干燥、舌面皱缩；严重脱水时可出现心率增快、血压下降（收缩压90mmHg）、四肢湿冷等休克征象。

-酮味与呼吸异常：呼气中可闻及烂苹果味（丙酮气味），呼吸深大而规则（Kussmaul呼吸），是机体通过过度通气排出CO?以代偿代谢性酸中毒的表现。

-胃肠道症状：约30%患者出现中、上腹痛，可伴肌紧张及压痛，易被误诊为急腹症（如胰腺炎、阑尾炎），但无反跳痛及肠鸣音消失等腹膜刺激征。

-神经精神症状：随酸中毒加重，患者逐渐出现头痛、嗜睡、反应迟钝，严重者（血pH7.0）可发展为昏迷。儿童及老年人神经症状更易被忽视，儿童可能以抽搐为首发表现，老年人则可能因合并脑动脉硬化而早期出现意识障碍。

（二）实验室检查

1.血糖：多数患者血糖显著升高，通常≥13.9mmol/L（250mg/dL），但部分患者（如妊娠糖尿病或接受胰岛素治疗后中断者）血糖可能仅轻度升高（11.1-13.9mmol/L），需结合酮症及酸中毒判断。

2.血酮与尿酮：血酮（以β-羟丁酸为主）≥3.0mmol/L可确诊酮症（正常0.6mmol/L）；尿酮（定性试验检测乙酰乙酸）多呈强阳性，但需注意：①休克或严重肾功能不全时，尿酮排出减少，可能出现“假阴性”；②β-羟丁酸与乙酰乙酸的转化受血氧影响（缺氧时β-羟丁酸比例升高），因此血β-羟丁酸检测较尿酮更敏感、准确。

3.血气分析：代谢性酸中毒是DKA的核心特征，表现为动脉血pH7.30，碳酸氢根（HCO??）18mmol/L（轻度DKA：pH7.25-7.30，HCO??15-18mmol/L；中度：pH7.0-7.24，HCO??10-14mmol/L；重度：pH7.0，HCO??10mmol/L）。动脉血二氧化碳分压（PaCO?）代偿性降低（通常为15-20mmHg），符合“代谢性酸中毒时PaCO?≈1.5×HCO??+8±2”的代偿规律。

4.电解质：

-血钾：初期因酸中毒（H?进入细胞内，K?移出）及脱水导致血液浓缩，血钾可正常或升高（甚至5.5mmol/L），但总体钾缺乏（平均缺钾3-5mmol/kg）。随着补液及胰岛素治疗（促进K?进入细胞），血钾会迅速下降，需动态监测。

-血钠：因高血糖的“渗透稀释”作用（血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L），实测血钠可能正常或偏低，校正后血钠（=实测血钠+[（血糖-5.6）/5.6]×1.6）更能反映真实水平。严重脱水时校正血钠可升高（145mmol/L）。

-血氯：多正常或轻度降低，阴离子间隙（AG=Na?-Cl?-HCO??）显著升高（12mmol/L），是判断高AG代谢性酸中毒的关键指标。

5.其他检查：

-肾功能：血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）可轻至中度升高（肾前性氮质血症），补液后多可恢复；若持续升高需警惕合并急性肾损伤。

-血常规：白细胞计数常升高（可达15×10?/L以上），多为应激反应，需结合C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）判断是否存在感染。

-淀粉酶：约1/3患者血淀粉酶升高（非胰腺来源，可能与唾液腺分泌增加相关），需结合腹部CT排除胰腺炎。

（三）诊断标准

目前采用美国糖尿病协会（ADA）推荐的诊断标准，需同时满足以下3项：

1.高血糖：血糖≥13.9mmol/L（250mg/dL）（部分患者可低于此值，如妊娠或胰岛素治疗后）；

2.酮症：血酮≥3.0mmol/L或尿酮阳性（++及以上）；

3.代谢性酸中毒：动脉血pH7.30或静脉血HCO??18mmo