第八章肌松药的临床应用演示文稿.pptVIP

第三节影响肌松药的作用因素影响肌松药的药效动力学水电解质和酸碱平衡呼酸：氯筒箭毒、泮库溴铵作用增强，减弱新斯的明的拮抗作用代酸：增强戈拉碘铵作用，削弱新斯的明对氯筒箭毒、泮库溴铵的拮抗作用低钾血症和高钠血症：增强非去极化肌松药作用低钙血症和高镁血症：增强非去极化肌松药作用（减少乙酰胆碱释放）当前30页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素影响肌松药的药效动力学低温影响肌肉、肝和肾血流降低药物蛋白结合率影响代谢、排泄和酶活性影响乙酰胆碱的合成和释放影响神经肌肉接头部位的敏感性当前31页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素影响肌松药的药效动力学年龄新生儿对非去极化肌松药较成人敏感（发育尚未完全成熟，以及肌松药的分布容积较大和消除较慢，影响需要量和延长时效）老年人因组织退行性变，肌组织量均减少，肝和肾血流减少，降低肌松药消除，导致药物作用增强，时效延长。当前32页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素影响肌松药的药效动力学肌肉神经疾病重症肌无力：对非去极化肌松药非常敏感，而对琥珀胆碱相对不敏感，使用时易发生II相阻滞。肌无力综合征：对非去极化肌松药和去极化肌松药均敏感。肌强直病人：对非去极化肌松药反应正常，而去极化肌松药可引起持续肌痉挛性收缩。烧伤、上运动神经元和下运动神经元损伤以及神经脱髓鞘病变：可引起该神经支配肌肉的神经肌肉接头以外的乙酰胆碱受体大量增生，对去极化肌松药敏感，有引起高钾血症等危险，但对非去极化肌松药有抵抗。自身免疫性疾病，自身产生抗Ach受体抗体，作用于神经肌肉接头后膜受体，使受体数量及敏感性均受到破坏自身免疫疾病，自身产生抗体作用于神经肌肉接头前膜的电压调控钙通道，使神经末梢Ach释放减少肌浆网对钙的重吸收障碍，导致刺激停止后钙不能顺利返回肌浆网，肌肉持续收缩当前33页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素影响肌松药的药效动力学假性胆碱酯酶异常减少：肝疾病、饥饿、妊娠末期及产褥期活性降低：药物：有机磷、六甲溴铵、单胺氧化酶抑制剂、抗癌药、苯乙肼、依可碘胺、四氢氨基吡啶、甲氧氯普胺、特布他林等遗传疾病当前34页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素药物相互作用吸入全麻药增强非去极化肌松药作用显著增强：异氟烷、恩氟烷、地氟烷中度增强：氟烷低度增强：氧化亚氮增强非去极化肌松药时效增强去极化肌松药作用普遍较弱，可诱发Ⅱ相阻滞，以异氟烷最显著抑制中枢神经降低接头后膜对去极化作用的敏感性接头外受体作用影响受体构型当前35页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素药物相互作用局麻药和抗心律失常药局麻药：增强去极化和非去极化肌松药的作用机制：作用于接头前膜，减少乙酰胆碱囊泡的含量直接作用与接头后膜阻断钠离子通道，降低接头后膜对乙酰胆碱的敏感性直接作用于肌纤维膜的离子通道，降低肌肉的收缩力部分药物取代肌质中的钙离子部分药物抑制血浆假胆碱酯酶活性当前36页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素药物相互作用局麻药和抗心律失常药抗心律失常药可与非去极化肌松药和去极化肌松药产生协同作用机制：与局麻药有类似之处当前37页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素药物相互作用抗生素氨基甙类：增强去极化和非去极化肌松药的作用，以新霉素、链霉素作用最强机制：作用于接头前膜，影响乙酰胆碱的释放作用于接头后膜，影响膜稳定功能特点：能被钙离子和抗胆碱酯酶药部分拮抗当前38页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素药物相互作用抗生素多粘菌素：增强去极化和非去极化肌松药的作用，在所有抗生素中作用最强机制：接头前和接头后双重作用特点：钙离子和抗胆碱酯酶药拮抗效果差林可霉素和氯霉素：增强非去极化肌松药作用，对去极化肌松药效应影响小机制：接头前和接头后双重作用特点：可被钙离子和抗胆碱酯酶药部分拮抗当前39页，总共65页。第三节影响肌松药的作用因素药物相互作用抗惊厥药及精神药影响肌接头功能：苯妥英钠：增强泮库溴铵、氯二甲箭毒、维库溴铵的肌松效应锂离子取代钾离子产生低钾血症：锂剂：增强泮库溴铵、琥珀胆碱的肌松效应其他药物增强：六甲溴铵、樟磺咪吩、硝酸甘油、呋塞米减弱：茶碱当前40页，总共65页。第四节肌松药的拮抗肌松药的残余阻滞作用临床隐蔽性骨骼肌对非去极化肌松药存在较大耐受性膈肌：只要有18%的受体未被非去极化肌松药占据，仍能维持有效的神经-肌肉传递功能胫前肌：只要有29%的受体未被非去极化肌松药占据，即能维持有效的神经-肌肉传递功能存在呼吸功能以外的影响误吸当前41页，总共65页。第四节