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实体肿瘤患者伴发肺炎临床诊疗实践中国专家共识(2025版)

一、流行病学特征与高危因素

实体肿瘤患者伴发肺炎（以下简称“肿瘤相关性肺炎”）是肿瘤诊疗过程中常见的感染性或非感染性并发症，其发病率显著高于普通人群。国内多中心回顾性研究显示，实体肿瘤患者肺炎年发生率约为12.3%，其中接受放化疗、免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗或合并中性粒细胞减少的患者风险升高3-5倍。高危因素包括：（1）肿瘤相关因素：晚期肿瘤（TNM分期Ⅲ-Ⅳ期）、肺转移或原发肺癌、胸腔放疗史；（2）治疗相关因素：化疗（尤其是含铂类、紫杉类方案）、靶向治疗（如EGFR-TKI、抗血管生成药物）、免疫治疗（PD-1/PD-L1抑制剂）、造血干细胞移植；（3）宿主因素：年龄＞65岁、合并糖尿病/慢性阻塞性肺疾病（COPD）、低白蛋白血症（＜30g/L）、长期糖皮质激素使用（＞10mg/d泼尼松等效剂量＞2周）。

二、病原体分布与致病机制

肿瘤相关性肺炎病原体谱复杂，需结合感染类型（社区获得性、医院获得性、医疗相关性及免疫抑制相关性）综合分析：

1.细菌：占比最高（55%-70%），以肺炎链球菌（社区获得性肺炎，CAP）、铜绿假单胞菌/鲍曼不动杆菌（医院获得性肺炎，HAP）、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA，医疗相关肺炎，HCAP）为主。中性粒细胞减少患者（ANC＜0.5×10?/L）更易发生革兰阴性杆菌（如肠杆菌科、非发酵菌）感染，且进展迅速。

2.病毒：约占15%-25%，以流感病毒（A/B型）、呼吸道合胞病毒（RSV）、冠状病毒（包括新型冠状病毒）及巨细胞病毒（CMV，多见于接受淋巴细胞耗竭治疗或移植患者）为主。ICIs治疗患者因T细胞功能激活，可能出现病毒再激活风险。

3.真菌：免疫功能严重抑制患者（如CD4?T细胞＜200/μL、长期使用激素）中占比可达10%-15%，以曲霉属（烟曲霉、黄曲霉）、肺孢子菌（PCP，多见于淋巴瘤、肺癌患者）及念珠菌属（非白念珠菌比例升高）为主。肺孢子菌感染常与激素使用、CD4?T细胞降低相关，影像学多表现为双肺磨玻璃影。

4.非感染性因素：约10%-15%为药物或治疗相关肺损伤，如ICIs相关肺炎（irPneumonia）、放射性肺炎（RT后3-6个月）、靶向药物（如EGFR-TKI的间质性肺病，ILD）。

三、临床评估与诊断标准

（一）临床表现

肿瘤患者肺炎症状常不典型，需警惕“隐匿性肺炎”：

-典型症状：发热（＞38℃，但中性粒细胞减少患者可能无发热）、咳嗽（干咳或咳痰，痰量增多提示细菌感染）、呼吸困难（进行性加重需警惕真菌或irPneumonia）。

-不典型表现：乏力、食欲下降、氧饱和度降低（静息或活动后SpO?＜92%）、原有肿瘤症状（如胸痛、咯血）加重。

-特殊类型提示：

-胸痛伴胸膜摩擦音：肺炎链球菌或军团菌感染；

-咯血：曲霉（空洞形成）或肿瘤进展；

-皮疹/关节痛：病毒感染（如流感）或药物过敏；

-低氧血症与影像学不匹配：PCP或irPneumonia。

（二）辅助检查

1.实验室检查：

-血常规：中性粒细胞减少（ANC＜1.0×10?/L）提示细菌/真菌感染风险；淋巴细胞减少（CD4?＜200/μL）提示PCP/病毒感染。

-炎症指标：C反应蛋白（CRP）＞100mg/L、降钙素原（PCT）＞0.5ng/mL提示细菌感染（PCT＞2.0ng/mL强烈提示）；G试验（β-D葡聚糖）阳性提示念珠菌/曲霉（除隐球菌外）；GM试验（半乳甘露聚糖）阳性提示曲霉感染；LDH升高（＞正常2倍）提示PCP。

-病原学检测：优先采集下呼吸道标本（痰、肺泡灌洗液，BALF），血培养（需氧+厌氧，2套/次），病毒抗原/核酸检测（流感、RSV、新冠），CMV-DNA定量（血浆或BALF）。mNGS（宏基因组测序）适用于常规检测阴性的复杂病例（建议BALF标本，避免血液污染）。

2.影像学评估：

-胸部CT为首选（优于胸片），需动态对比基线（治疗前或上次复查）影像。

-细菌感染：叶段实变（肺炎链球菌）、支气管肺炎（革兰阴性杆菌）、空洞（MRSA/肺脓肿）。

-病毒感染：磨玻璃影（GGO）、网格状影（RSV）、支气管血管束增粗（流感）。

-真菌感染：晕征（曲霉，早期）、空气新月征（曲霉，恢复期）、双肺弥漫性GGO（PCP）。

-非感染性肺损伤：irPneumonia多表现为GGO伴小叶间隔增厚（常为双侧、多灶）；放射性肺炎为照射野内致密影伴牵拉性支气管扩张；靶向药物ILD为双肺网格影/蜂窝肺。

（三）诊