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糖尿病周围神经病变诊疗指南

糖尿病周围神经病变（DiabeticPeripheralNeuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，以远端对称性多发性神经损伤为主要特征，可累及感觉、运动及自主神经，严重影响患者生活质量并增加致残风险。其诊疗需围绕病理机制、临床表现、规范评估及分层干预展开，强调早期识别、综合管理与个体化治疗。

一、病理机制与危险因素

DPN的发生是多因素协同作用的结果，核心机制包括代谢异常、血管损伤及神经修复障碍的相互交织。长期高血糖状态通过多条途径诱导神经损伤：其一，多元醇通路激活导致细胞内山梨醇和果糖堆积，引发渗透压失衡及肌醇耗竭，干扰神经膜Na?-K?-ATP酶活性；其二，晚期糖基化终末产物（AGEs）与受体（RAGE）结合，激活核因子κB（NF-κB）通路，促进炎症因子（如TNF-α、IL-1β）释放并诱导氧化应激；其三，蛋白激酶C（PKC）通路激活导致血管收缩因子（如内皮素-1）增加，神经滋养血管血流减少，加重神经缺血缺氧。此外，氧化应激直接损伤神经髓鞘及轴突，线粒体功能障碍进一步削弱神经细胞能量代谢。

危险因素方面，病程与血糖控制水平是核心变量。病程超过10年的糖尿病患者DPN患病率可达60%-90%，HbA1c每升高1%，神经病变风险增加25%-30%。其他危险因素包括高血压（收缩压每升高10mmHg，风险增加15%）、血脂异常（尤其是高甘油三酯血症）、吸烟（尼古丁直接损伤血管内皮）、肥胖（BMI28者风险增加2倍）及遗传易感性（如醛糖还原酶基因多态性）。

二、临床表现与分型

DPN的临床表现具有对称性、远端优先的特点，典型呈“手套-袜套样”分布，可分为以下亚型：

（一）感觉神经病变

约70%患者以感觉异常为首发症状。早期表现为肢端（尤其双足）麻木、蚁行感或触觉减退；进展期出现自发性疼痛（刺痛、烧灼痛或电击样痛），夜间及静息时加重，部分患者因痛觉过敏无法耐受床单接触。温度觉异常常见，患者可能误判水温导致烫伤。约20%患者表现为“无痛性神经病变”，仅表现为振动觉或位置觉丧失，易被忽视。

（二）运动神经病变

多见于病程较长者，以远端小肌肉萎缩为特征，表现为足背屈无力、爪形趾或锤状趾畸形。胫前肌、腓骨肌萎缩可导致垂足，行走时呈跨阈步态。肌电图显示运动神经传导速度（MNCV）减慢，复合肌肉动作电位（CMAP）波幅降低。

（三）自主神经病变

约30%患者合并自主神经受累，可累及多系统：

-心血管系统：表现为静息时心率增快（90次/分）、直立性低血压（站立3分钟内收缩压下降20mmHg），严重者可发生心源性晕厥。

-消化系统：胃轻瘫（餐后饱胀、早饱）、腹泻（夜间为主，可与便秘交替）、肛门括约肌功能障碍（大便失禁）。

-泌尿生殖系统：膀胱逼尿肌功能障碍（尿潴留、充盈性尿失禁）、勃起功能障碍（男性患者发生率约50%）。

-汗腺功能异常：下肢无汗而躯干代偿性多汗，足部皮肤干燥易裂。

三、诊断与评估

DPN的诊断需满足“糖尿病诊断明确+周围神经病变证据”，并排除其他神经病变（如酒精性神经病变、药物性神经损伤、维生素B12缺乏等）。核心评估内容包括：

（一）症状与体征评估

1.症状问卷：采用密歇根神经病变筛查量表（MNSI）或神经病变症状评分（NSS），量化麻木、疼痛、感觉异常的频率与程度。

2.体格检查：

-感觉功能：10g尼龙丝试验（检测触觉阈值，压力≥10g时无法感知提示保护性感觉丧失）；128Hz音叉振动觉测试（踝部振动觉缺失提示小纤维神经损伤）；温度觉测试（用冷/热觉测试管评估）。

-反射检查：踝反射减弱或消失是DPN的早期体征，跟腱反射消失提示神经损伤进展。

-运动功能：观察足部肌肉萎缩（如骨间肌凹陷），测试足背屈/跖屈肌力（MRC肌力分级≤4级提示运动神经受累）。

（二）神经电生理检查

是诊断DPN的金标准，推荐检测双侧正中神经、腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV），同时记录感觉神经动作电位（SNAP）波幅。符合以下2项及以上可诊断：

-运动神经传导速度（MNCV）45m/s（下肢）或50m/s（上肢）；

-感觉神经传导速度（SNCV）40m/s；

-复合肌肉动作电位（CMAP）波幅正常下限的80%；

-感觉神经动作电位（SNAP）波幅正常下限的50%。

无症状性DPN（仅有电生理异常）占DPN的20%-30%，需通过电生理筛查早期发现。

（三）定量感觉测试（QST）

通过仪器定量评估温度觉（冷觉阈值、热觉阈值）及振动觉阈值（VPT），VPT≥25V提示足部溃疡高风险，可用于风险分层。

（四）自主神经功能评估

1.心血管自主神经功能：深呼