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2025欧洲指南：慢性瘙痒慢病管理新视角

目录第一章第二章第三章慢性瘙痒概述流行病学与疾病负担病因与发病机制

目录第四章第五章第六章诊断与评估流程治疗管理策略指南意义与应用

慢性瘙痒概述1.

症状学定义：慢性瘙痒（CP）被定义为持续≥6周的皮肤及黏膜不适感，常诱发搔抓欲望，其发生可受多种内外因素（如炎症、神经信号异常或代谢紊乱）触发或调节。疾病实体化：指南强调CP可脱离原发病进展为独立疾病，类似慢性疼痛的病理模式，表现为中枢神经系统对瘙痒信号处理的长期结构与功能重塑，需作为独立疾病单元进行评估与干预。术语规范化：废弃无皮损性瘙痒（pruritussinemateria）这一历史术语，对未明确病因者统一采用不明原因慢性瘙痒（PUO）表述，避免误导性病因推定（如慢性肾病相关瘙痒存在明确神经生物学机制但尚未完全阐明）。鉴别诊断要点：需严格区分急性瘙痒（6周）与CP，后者常伴随睡眠障碍、焦虑抑郁等共病，且50%以上病例存在多系统交互作用的复杂机制。定义与诊断标准

国际分类体系IFSI皮肤状态分类法：采用三组分类标准——Ⅰ组（伴原发性炎症性皮损，如特应性皮炎）、Ⅱ组（皮肤外观正常但存在系统性疾病/神经病变基础）、Ⅲ组（伴慢性搔抓继发皮损如结节性痒疹），该体系具有92%的临床适用性。病因学分类框架：涵盖六大类病因——皮肤科类（含妊娠特异性皮肤病）、系统性疾病类（如肝肾功能异常）、神经系统类（带状疱疹后神经痛相关瘙痒）、躯体形式类（焦虑诱发的瘙痒）、混合来源类及其他类，其中神经病理性瘙痒需通过定量感觉测试确认。分层诊断流程：推荐先按皮肤状态分类确定治疗优先级（如Ⅲ组需优先打破瘙痒-搔抓循环），再通过实验室检查（甲状腺功能、肝胆酶谱等）和神经电生理评估进行病因学归类。

瘙痒信号通过C类无髓鞘神经纤维传导，涉及组胺依赖性（H1/H4受体）与非组胺途径（如IL-31、TRPV1/TRPA1通道激活），中枢处理异常可导致瘙痒敏化现象。神经传导机制老年患者多表现为干燥性瘙痒伴表皮屏障缺陷，系统性疾病相关瘙痒（如胆汁淤积）常呈全身性且夜间加重，神经病理性瘙痒则多符合特定神经支配区分布。临床异质性长期CP患者可出现苔藓样变、痒疹结节等继发皮损，25%-40%伴发焦虑/抑郁状态，其严重程度与瘙痒视觉模拟量表（VAS）评分呈正相关。继发改变特征皮肤活检显示神经纤维密度增加（特别是降钙素基因相关肽阳性纤维），脑功能成像证实前扣带回皮层活动增强，这些改变与瘙痒慢性化进程密切相关。病理生理标志临床表现与病理特征

流行病学与疾病负担2.

普通人群高发全球普通人群终身慢性瘙痒患病率约22%，12个月发病率为7%，表明该症状具有广泛性和持续性特征。老年人群（65岁）每周轻至重度瘙痒患病率高达60%，部分研究显示慢性瘙痒患病率可达11.5%-41.0%。地域差异显著慢性瘙痒发病率受气候、环境因素影响显著，干燥地区及环境污染严重区域发病率更高，需针对性制定区域防治策略。全球患病率数据

高风险人群分布年龄65岁人群因皮肤屏障功能退化、合并症增多，成为慢性瘙痒高发群体，部分研究显示其患病率是普通人群的3-4倍。老年群体易感湿疹、皮肤干燥、哮喘、肝病、高BMI及焦虑状态患者风险显著升高，其中慢性肾病相关瘙痒因神经生物学机制未明，易被漏诊。特定疾病关联女性因激素波动及免疫调节特点，慢性瘙痒发病率高于男性，尤其在妊娠期皮肤病及更年期阶段表现突出。性别差异

生活质量影响分析慢性瘙痒导致睡眠障碍、注意力下降及日常活动受限，约60%患者因搔抓行为继发皮肤感染或色素沉着，加重疾病负担。生理功能受限焦虑、抑郁等共病率显著升高，部分患者因外观改变或症状反复出现社交回避，职业效能降低，形成“瘙痒-心理压力-症状加重”恶性循环。心理社会影响

病因与发病机制3.

0102皮肤干燥因皮脂腺和汗腺功能衰退导致角质层水分流失，表现为秋冬加重、脱屑明显，需使用含尿素或神经酰胺的保湿剂修复屏障功能。过敏性皮炎接触花粉、尘螨等过敏原引发组胺释放，特征为红斑伴风团，需通过过敏原检测明确诱因并避免接触。特应性皮炎慢性炎症性皮肤病，与遗传性皮肤屏障缺陷相关，表现为剧烈瘙痒和苔藓样变，需长期使用钙调神经磷酸酶抑制剂。银屑病免疫介导的角质形成细胞过度增殖，典型表现为鳞屑性红斑，紫外线光疗联合维生素D3衍生物可缓解症状。接触性皮炎化学物质或金属直接刺激皮肤，常见于接触镍、染发剂后，需采用3%硼酸溶液湿敷联合糖皮质激素外用。030405皮肤源性病因

胆盐沉积刺激皮肤神经末梢，伴随黄疸和陶土样便，需用熊去氧胆酸胶囊改善胆汁排泄。胆汁淤积性肝病尿毒症毒素沉积引发全身瘙痒，与甲状旁腺功能亢进相关，血液透析联合加巴喷丁可有效控制。慢性肾病高血糖导致微血管病变和神经损伤，四肢末端瘙痒显著，需严格控制血糖并补充甲钴胺营养神经。糖尿病甲