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- 约4.56千字
- 约 35页
- 2026-02-03 发布于四川
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一、前言演讲人2025-12-17
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
免疫学基础:免疫调节细胞类型课件
01前言ONE
前言作为在临床一线工作十余年的护理工作者,我始终记得第一次接触“免疫调节细胞”这个概念时的震撼——原来人体免疫系统并非简单的“攻击-防御”模式,而是存在一群“协调者”,像精密的乐团指挥,平衡着免疫应答的“过”与“不及”。从调节性T细胞(Treg)到调节性B细胞(Breg),从M2型巨噬细胞到自然杀伤T细胞(NKT),这些细胞用微小的身躯维系着免疫稳态,一旦失调,便可能引发自身免疫病、慢性炎症甚至肿瘤。
这些年,我参与过系统性红斑狼疮(SLE)患者的全程护理,见过因Treg细胞功能缺陷反复出现狼疮肾炎的年轻人;也照护过器官移植术后因调节性DC细胞(树突状细胞)失衡发生排斥反应的老人。每一次临床实践都让我深刻意识到:护理工作不仅要关注症状的缓解,更要理解免疫调节细胞的“语言”——它们的数量、活性、与其他免疫细胞的交互,都是病情演变的“密码”。
前言今天,我想用一个真实的病例串起这些知识,从护理视角解读免疫调节细胞的临床意义,希望能让更多护理同仁明白:我们每一次对体温的监测、对用药的提醒、对心理的疏导,都是在帮助患者重建免疫平衡。
02病例介绍ONE
病例介绍2022年3月,我在风湿免疫科收治了27岁的患者小林。她是一名小学教师,因“反复面部红斑3月,加重伴双下肢水肿1周”入院。主诉中最让我警惕的是:近1个月她自行停用了羟氯喹(因担心“药物副作用”),随后出现关节肿痛、尿中泡沫增多。
入院时查体:体温37.8℃,面部蝶形红斑(日晒后加重),双手近端指间关节压痛(+),双下肢凹陷性水肿(++)。实验室检查:尿蛋白(+++),血肌酐120μmol/L(正常值44-106),抗核抗体(ANA)1:1024(强阳性),抗双链DNA抗体(ds-DNA)阳性;流式细胞术检测显示:CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞比例仅3.2%(正常参考值5%-10%),Th17细胞比例升高至8.5%(正常5%),Th17/Treg比值2.66(正常1)。
主治医生的诊断很明确:系统性红斑狼疮(活动期)、狼疮性肾炎(Ⅲ型)。而Treg/Th17失衡——这个免疫调节细胞的关键指标异常,正是她病情活动的“幕后推手”。
03护理评估ONE
护理评估面对小林的病例,我们的护理评估没有停留在“红斑、水肿”这些表面症状,而是围绕“免疫调节细胞失衡”这条主线展开。
病史与治疗史评估详细追问发现:小林3年前确诊SLE时,Treg细胞比例已偏低(4.1%),当时通过激素+羟氯喹治疗,病情稳定2年。但近半年因备考教师编制,长期熬夜、精神压力大,自行减药后Treg细胞进一步下降,Th17细胞因失去抑制而“失控”,导致自身抗体(如ds-DNA)大量产生,攻击肾脏。
身体状况评估除了常规生命体征,我们重点关注:
皮肤黏膜:红斑的分布(是否暴露部位)、有无脱屑/溃疡(提示炎症活动);
关节:肿痛关节的数量、活动受限程度(反映Th17介导的滑膜炎);
肾脏:24小时尿量(800ml,偏少)、尿蛋白定量(3.2g/24h,提示大量蛋白尿)、水肿程度(骶尾部也出现水肿,提示低蛋白血症);
感染迹象:体温波动(37.5-38.2℃)、咽后壁充血(+),需警惕Treg减少导致的免疫监视功能下降。
实验室指标追踪每日关注:
免疫调节细胞动态:复查Treg比例(入院第3天升至3.8%,第7天4.5%)、Th17比例(降至7.1%);
炎症指标:C反应蛋白(CRP)从45mg/L(入院时)降至22mg/L(第7天);
肾功能:血肌酐110μmol/L(第7天),提示治疗有效但仍需观察。
心理社会评估小林反复说:“我以为只是皮肤问题,没想到会伤肾……”言语间充满自责。她担心“激素会变胖”“肾炎会发展成尿毒症”,睡眠质量差(每晚仅睡3-4小时),这些心理压力又会通过神经-内分泌-免疫轴进一步抑制Treg功能——形成恶性循环。
04护理诊断ONE
护理诊断基于评估结果,我们列出了4项核心护理诊断:
1.潜在并发症:感染(与Treg细胞减少、免疫抑制剂使用有关)
依据:Treg细胞是抑制过度炎症的“刹车”,其减少会导致免疫监视功能下降;同时患者需使用激素(甲泼尼龙40mg/d)和免疫抑制剂(吗替麦考酚酯),进一步增加感染风险。
2.体液过多:与狼疮性肾炎导致的蛋白尿、低蛋白血症有关
依据:24小时尿蛋白3.2g,血浆白蛋白28g/L(正常35-50g/L),双下肢及骶尾部水肿。
3.焦虑:与疾病反复、预后不确定及药物副作用担忧有关
依据:SAS焦虑自评量表得分58分(中度焦
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