主动脉瓣狭窄(自主教学课件).pptVIP

病因-先天性畸形先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，1/3发展为主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。现在是1页\一共有28页\编辑于星期二

病因-老年性主动脉瓣钙化为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。2%无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。现在是2页\一共有28页\编辑于星期二

主动脉瓣钙化现在是3页\一共有28页\编辑于星期二

病因-风湿性心脏病风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。现在是4页\一共有28页\编辑于星期二

病理生理成人主动脉瓣口面积3－4cm2当瓣口面积减少1/3时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。瓣口面积≤1.0cm2时，左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。现在是5页\一共有28页\编辑于星期二

主动脉瓣狭窄aorticstenosis主动脉瓣狭窄主动脉瓣叶粘连、融合左室收缩压跨瓣压差左室后负荷左室向心性肥厚左心衰左室射血受阻搏出量动脉供血不足病理解剖与病理生理现在是6页\一共有28页\编辑于星期二

主动脉瓣狭窄（PIC）

心脏性猝死

冠状动脉及脑动脉血流减少AS左心衰竭

左心室向心性肥厚左室射血负荷增加现在是7页\一共有28页\编辑于星期二

病理生理-左室功能不全主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→CO↓。左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。现在是8页\一共有28页\编辑于星期二

病理生理-心肌缺血LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是现在是9页\一共有28页\编辑于星期二

病理生理-晕厥左心排血量↓→脑供血不足→晕厥运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。现在是10页\一共有28页\编辑于星期二

临床表现-症状呼吸困难：见于95％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解。晕厥：15％-30％的有症状者，常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。三.AS三联征现在是11页\一共有28页\编辑于星期二

运动时周围血管扩张而AS限制CO的↑→脑供血不足运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足运动LVSBP↑，激活心内压力感受器→反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张→周围血管阻力↓→脑供血不足晕厥发生机理现在是12页\一共有28页\编辑于星期二

运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→脑供血不足休息时晕厥，心律失常→CO↓猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心律失常→VF→停博。AS病人中约5％可无症状猝死。晕厥发生机理现在是13页\一共有28页\编辑于星期二

心尖搏动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩）临床表现-体征现在是14页\一共有28页\编辑于星期二

Ｘ线检查左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。

??（l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室增大，升主动脉中段扩张。

??（2）左室及升主动脉搏动正常。

??（3）肺血管纹理多为正常。

??（4）主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。现在是15页\一共有28页\编辑于星期二

AS:左室增大主动脉狭后扩张现在是16页\一共有28页\编辑于星期二

心电图左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常现在是17页\一共有28页