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- 约4.62千字
- 约 37页
- 2026-02-10 发布于四川
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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
生理学核心概念:器官功能与高温医学课件
01前言
前言作为急诊科工作了十年的护理组长,每年夏至后的那串连续高温预警,总让我神经紧绷。记得去年七月,科室日均接诊量比平时多了37%,其中近半数是高温相关急症——有工地中暑的工人,有晨练后晕倒的老人,还有把孩子遗忘在密闭车内的年轻父母。这些病例像一面镜子,照见高温对人体器官功能的“精准打击”:高热如何让汗腺罢工?脱水怎样让心脏超负荷?细胞因子风暴又如何在沉默中啃噬肝肾?
生理学课本里“体温调节”“循环代偿”“细胞应激”这些概念,在临床场景里不再是抽象的名词,而是监测仪上跳动的数字、患者皱紧的眉头、家属颤抖的询问。高温医学的核心,从来不是单纯的“降温”,而是理解每个器官在高温下的“呼救信号”,并通过护理干预为身体争取“自救时间”。今天,我想以一个真实病例为线索,和大家聊聊“器官功能与高温医学”的那些关键节点。
02病例介绍
病例介绍去年7月22日,下午3点15分,120的警报声撕裂了急诊科的闷热。推床被推进抢救室时,我一眼就认出患者——老张,48岁,工地钢筋工,上周刚陪他老伴来查过血糖。此刻他浑身湿透,工装裤贴着大腿,安全帽歪在额角,意识已经模糊,只能发出含混的呻吟。
“师傅说今天38度,但工地没停工,他从早上7点干到现在,中午就喝了半瓶凉水。”工友急得直搓手,“半小时前他说头晕,我们扶他到阴凉地,可他越来越烫,摸起来像块烙铁!”
我迅速测量生命体征:腋温40.8℃(后来肛温41.2℃),心率142次/分,血压88/50mmHg,呼吸28次/分,节律不齐。患者双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝;皮肤潮红干燥,按压甲床回血超过3秒;颈静脉塌陷,桡动脉搏动细弱。床旁快速血气显示:pH7.29,BE-6.8mmol/L,
病例介绍乳酸4.2mmol/L;血常规提示HCT52%(正常40%-50%),血小板102×10?/L(正常125-350);肌酸激酶(CK)1860U/L(正常24-195),肌酐132μmol/L(正常59-104)。
这是典型的“劳力性热射病”——高温高湿环境下高强度劳动引发的严重中暑,多器官功能损伤已初现端倪。老张的病例像一把钥匙,能帮我们打开“高温下器官功能变化”的观察窗口。
03护理评估
护理评估面对老张这样的患者,系统的护理评估是干预的起点。我们需要从“生理-心理-社会”三个维度,像剥洋葱一样逐层分析高温对他的影响。
健康史评估首先追溯高温暴露史:连续作业8小时,环境温度38℃,湿度65%(湿球黑球温度指数WBGT达33℃,远超职业暴露安全阈值28℃);液体摄入仅500ml(含电解质饮料0ml);既往健康状况良好,无高血压、糖尿病史,无长期服药史——这排除了基础疾病对器官功能的干扰,高温成为主因。
身体评估(器官功能聚焦)体温调节中枢:核心体温41.2℃(正常36.5-37.5℃),提示下丘脑体温调节中枢功能障碍。患者初期大量出汗(工装湿透),但随脱水加重,汗腺因血容量不足“罢工”,皮肤转为干燥(工友说“刚才还在滴水,现在摸起来烫得扎手”),这是病情恶化的关键信号。循环系统:心率增快(142次/分)是早期代偿(每增加1℃,心率约增快10次),但血压下降(88/50mmHg)提示代偿失代偿,有效循环血量不足已影响心输出量。颈静脉塌陷、甲床回血慢,都是低血容量的体表标志。肾脏:肌酐升高(132μmol/L)、尿量30ml/h(正常≥0.5ml/kg/h),提示肾灌注不足(肾血流量占心输出量20%,低血容量时优先被“牺牲”),加上高温导致的肌细胞损伤(CK升高)释放肌红蛋白,已出现急性肾损伤(AKI)风险。123
身体评估(器官功能聚焦)凝血功能:血小板下降(102×10?/L),虽未达DIC标准(血小板<100×10?/L),但结合乳酸升高(4.2mmol/L,正常<2mmol/L)提示组织缺氧,需警惕凝血功能紊乱。
实验室与辅助检查除了床旁血气和血常规,我们还动态监测了:01血生化:谷丙转氨酶(ALT)89U/L(正常0-40),提示肝损伤(高温导致肝血流减少,肝细胞缺血);02肌钙蛋白I(cTnI)0.08ng/ml(正常<0.04),提示心肌细胞损伤(高负荷+高热直接毒性);03尿常规:尿比重1.035(正常1.015-1.025),尿蛋白(+),支持肾前性损伤。04
心理社会评估老张老伴攥着缴费单在抢救室门口踱步,手背上还留着上午输液的胶布(她有糖尿病),哭着说:“他总说‘多干一天能给闺女凑学费’,谁知道……”患者虽意识模糊,但偶尔会呢喃“别耽误工期”,显示出底层劳动者对高温风险的认知不足,以及经济压力下的“硬扛”
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