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生理学核心概念：肾上腺髓质激素功能课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头203病房的门，我总想起去年那个深秋的下午。张阿姨被推进来时，面色苍白、双手紧攥床单，主诉“头痛得像要炸开”“心跳快得要蹦出来”。那时的我，刚轮转内分泌科三个月，对“肾上腺髓质激素”的认知还停留在课本上——“由嗜铬细胞分泌，包括肾上腺素和去甲肾上腺素，主导应激反应”。但当张阿姨的血压计显示220/130mmHg，尿儿茶酚胺检测值高出正常3倍时，我突然意识到：这些激素不是抽象的生理概念，而是直接关乎患者生死的“生命开关”。

肾上腺髓质，这个仅重约4克的“小腺体”，却是人体应激反应的“急先锋”。当外界刺激（如恐惧、疼痛、低血糖）来袭，它通过分泌肾上腺素（占80%）和去甲肾上腺素（占20%），快速调动心血管、代谢系统，让心率加快、血压升高、血糖上升，为“战斗或逃跑”储备能量。但这把“双刃剑”一旦失控——比如嗜铬细胞瘤（肾上腺髓质的嗜铬细胞异常增生），激素就会呈“阵发性”或“持续性”过量分泌，引发高血压危象、心律失常、代谢紊乱等致命风险。

前言作为临床护理工作者，我们不仅要理解这些激素的生理功能，更要在患者身上“看见”激素失衡的信号，从细微的症状变化中捕捉危机，用专业护理为患者构筑安全防线。接下来，我将结合张阿姨的真实病例，和大家一起梳理肾上腺髓质激素功能相关的护理全流程。

02病例介绍

病例介绍张阿姨，56岁，家庭主妇，因“反复头痛、心悸2年，加重伴恶心1周”入院。2年前无诱因出现阵发性头痛（以颞部为主）、心悸，自测血压最高180/110mmHg，休息后可缓解，未规律治疗。1周前因家庭矛盾情绪激动后，头痛持续不缓解，伴恶心、视物模糊，急诊测血压230/140mmHg，查尿香草扁桃酸（VMA）24小时排泄量35mg（正常3-7mg），肾上腺CT提示右侧肾上腺区4cm×3cm占位，考虑嗜铬细胞瘤，收入我科拟手术治疗。

入院时，张阿姨蜷缩在病床上，眉头紧蹙，自述“头要裂开了，心跳得喉咙发堵”。她双手冰凉，指尖微微发抖，测血压210/125mmHg，心率128次/分，律齐，未闻及杂音；空腹血糖7.8mmol/L（正常3.9-6.1），血儿茶酚胺：肾上腺素1200pg/ml（正常500），去甲肾上腺素3500pg/ml（正常1500）。她反复问：“这瘤子是不是癌？手术风险大不大？我要是下不了手术台，家里那口子可怎么办？”言语间眼眶泛红，指甲深深掐进掌心——这既是疾病的折磨，也是对未知的恐惧。

03护理评估

护理评估面对张阿姨，我首先启动了系统的护理评估。这不仅是为了明确护理问题，更是为了“读懂”她体内激素风暴的“密码”。

健康史评估通过与张阿姨及其家属沟通，我了解到：她既往体健，无高血压、糖尿病家族史；近2年因儿子创业失败、丈夫退休后情绪暴躁，长期处于“高压”状态——这可能是诱发激素异常分泌的“心理应激源”；否认药物滥用史，无烟酒嗜好；月经1年前已绝经，无其他慢性病史。

身体状况评估症状特征：头痛呈“搏动性”，与血压升高同步；心悸为“心慌感”，无胸痛；恶心非喷射性，无呕吐；视物模糊为“眼前发黑”，无复视。这些症状符合儿茶酚胺过量引起的血管收缩（头痛）、心肌收缩增强（心悸）、胃肠蠕动抑制（恶心）及视网膜血管痉挛（视物模糊）。

生命体征：入院48小时内监测血压波动大，静息时180-200/100-120mmHg，情绪激动或体位变动时可达230/140mmHg；心率90-130次/分，与血压呈正相关；体温36.5-37.2℃，无发热。

体征：皮肤湿冷（儿茶酚胺促进汗腺分泌），双侧桡动脉搏动有力但不对称（右侧稍弱，考虑肿瘤压迫），腹部未触及包块，双下肢无水肿。

辅助检查评估重点关注与肾上腺髓质激素相关的指标：

实验室检查：24小时尿VMA（儿茶酚胺代谢产物）35mg↑，血肾上腺素、去甲肾上腺素显著升高；血糖7.8mmol/L↑（激素促进肝糖原分解），血钾3.4mmol/L↓（激素促进钾离子进入细胞）。

影像学检查：肾上腺CT示右侧肾上腺占位（4cm×3cm），边界清晰，增强扫描可见明显强化——符合嗜铬细胞瘤典型表现。

心理社会评估张阿姨是家中“主心骨”，长期负责照顾丈夫和孙子，病后自觉“拖累家人”，对手术风险（如术中血压波动、术后激素水平骤降）极度担忧。她反复询问“能不能保守治疗”“术后会不会瘫痪”，夜间入睡困难，需服用阿普唑仑辅助睡眠——焦虑评分（GAD-7）12分（中度焦虑）。

04护理诊断

护理诊断0102在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我梳理出以下核心护理诊断，每个诊断都紧扣肾上腺髓质激素功能异常的病理生理：依据：患者主诉“颞部