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生理学核心概念：肾上腺髓质肾上腺素课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在急诊科和内分泌科轮转十余年的临床护士，我常被患者问起：“护士，我这血压忽高忽低，怎么和肾上的问题有关？”这时我总会想起带教老师的话：“肾上腺虽小，却是人体的‘应急司令部’，而髓质分泌的肾上腺素，更是这司令部里的‘急先锋’。”

肾上腺髓质位于肾上腺中心，占腺体体积约10%，看似“配角”，却藏着人体应对紧急状态的核心机制——当我们遭遇恐惧、疼痛或剧烈运动时，交感神经兴奋会触发髓质内嗜铬细胞释放肾上腺素（约80%）和去甲肾上腺素（约20%）。这两种儿茶酚胺类激素通过与α、β受体结合，迅速调动全身资源：心脏泵血加速、支气管扩张、肝糖原分解升血糖……用生理学泰斗坎农的话说，这是“战或逃”反应的化学基础。

前言但临床中，这一“应急机制”若失控，便成了“麻烦制造者”。最典型的是嗜铬细胞瘤——髓质嗜铬细胞异常增生，持续或阵发性释放大量肾上腺素，导致患者出现“头痛、心悸、大汗”三联征，甚至引发高血压危象、心律失常，危及生命。我曾参与抢救过一位因未及时诊断而突发心衰的患者，当时他的血肾上腺素水平是正常值的20倍。那一刻我深刻意识到：理解肾上腺髓质与肾上腺素的生理机制，不仅是基础医学的必修课，更是临床护理中“早识别、快干预”的关键。

02病例介绍

病例介绍去年10月，我在内分泌科值夜班时，收治了一位让我至今印象深刻的患者——42岁的李女士。她捂着脑袋踉跄走进病房，第一句话是：“护士，我刚才在家洗头，突然天旋地转，心跳快得要蹦出来，测血压220/130mmHg！”李女士的主诉很典型：近3个月间断发作头痛（以颞部为主，像“紧箍咒”）、心悸（自觉心跳到喉咙）、全身大汗（哪怕冬天也能浸透内衣），每次持续10-30分钟，发作间期血压正常（120/80mmHg左右）。外院曾诊断“原发性高血压”，但口服氨氯地平效果差，发作时含服卡托普利也降不下来。入院后我们立即完善检查：血游离肾上腺素2800pg/mL（正常300pg/mL），24小时尿儿茶酚胺定量150μg（正常100μg）；肾上腺增强CT提示右肾上腺区3cm×4cm占位，边界清晰——结合症状与检查，确诊为右肾上腺嗜铬细胞瘤。010302

病例介绍李女士住院第3天，晨起如厕时突然发作：面色苍白、四肢湿冷，血压飙升至240/140mmHg，心率145次/分，自述“胸骨后压榨感”。我们立即推注酚妥拉明，5分钟后血压降至180/100mmHg，心率110次/分。这次发作让她极度恐惧，拉着我的手说：“护士，我是不是随时会死？”

03护理评估

护理评估面对李女士这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”，既要紧扣肾上腺素的生理作用机制，又要捕捉病理状态下的异常信号。

病史与诱因评估现病史：重点追问发作特点——诱因（是否与体位改变、按压腹部、情绪激动有关？李女士发作多在用力排便、洗头低头时，符合肿瘤受挤压刺激）；持续时间与缓解方式（李女士发作后静卧可部分缓解，但需药物干预）；伴随症状（有无恶心、视物模糊？李女士发作时曾呕吐1次，自述“看东西重影”）。

既往史：排除原发性高血压、甲亢等（李女士甲状腺功能正常，无高血压家族史）；用药史（是否误服含肾上腺素的药物？李女士否认）。

身体状况评估生命体征：发作期与间期的血压、心率差异（李女士间期血压120/80mmHg，心率75次/分；发作期血压240/140mmHg，心率145次/分）；注意有无体位性低血压（嗜铬细胞瘤患者因长期高儿茶酚胺水平，血管收缩受体敏感性下降，突然站立时可能血压骤降，李女士曾有一次起床时头晕跌倒）。

症状体征：皮肤（发作时苍白/潮红？李女士发作时面色苍白，缓解后转为潮红）；有无心律失常（听诊发现发作时心尖部收缩期杂音，心电图提示窦性心动过速）；代谢异常（李女士近3个月体重下降5kg，空腹血糖6.8mmol/L，提示肾上腺素促进糖原分解、脂肪动员的作用）。

辅助检查评估实验室：血/尿儿茶酚胺（需避免应激干扰，李女士采血前静卧30分钟）；抑制试验（可乐定抑制试验显示用药后肾上腺素未显著下降，支持嗜铬细胞瘤诊断）。

影像学：肾上腺CT/MRI（明确肿瘤位置、大小，李女士的肿瘤紧邻下腔静脉，增加了手术风险）；核素扫描（必要时用于定位转移灶）。

心理社会评估李女士是家庭主妇，丈夫长期在外打工，独自照顾10岁儿子。频繁发作让她不敢独处，害怕“突然晕倒没人救”，甚至拒绝去厨房（怕弯腰时发作）。她反复问：“手术风险大吗？万一切不干净怎么办？”焦虑自评量表（SAS）得分58分（中度焦虑）。

04护理诊断

护理诊断010203在右侧编辑区输入内容基于评估，李女士的核心问题围绕“肾上腺