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生理学核心概念：心肌兴奋性周期课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在心血管内科工作了八年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“要做患者的‘心脏守护者’，首先得成为‘心肌的解读者’。”心肌兴奋性周期，这个看似抽象的生理学概念，却是我们理解心律失常发生机制、判断病情变化、制定护理策略的“金钥匙”。

记得刚入职时，我曾目睹一位频发室性期前收缩的患者因情绪激动突发室速，当时的我只知道盯着心电监护上跳动的波形，却不明白为何一次普通的情绪波动会引发如此危险的心律失常。后来跟着主任查房，他指着心电图上提前出现的宽大畸形QRS波说：“看这里，这个早搏刚好落在前一次心动周期的‘易损期’——也就是心肌相对不应期的晚期，这时候心肌细胞的兴奋性尚未完全恢复，局部心肌纤维的复极程度不一致，稍有刺激就可能引发折返，导致更严重的心律失常。”那一刻，我突然意识到：生理学课本上“有效不应期”“相对不应期”“超常期”这些生硬的名词，原来都藏着患者生命安危的密码。

前言今天，我想以一个临床护理工作者的视角，结合真实病例，和大家一起拆解“心肌兴奋性周期”这一核心概念，看看它如何贯穿于我们对心律失常患者的评估、诊断、护理和健康指导全过程。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，我科收治了一位让我印象深刻的患者——58岁的李叔。他因“反复心悸1周，加重伴头晕2小时”入院。李叔是位出租车司机，平时工作强度大，常熬夜，有10年高血压病史，但总觉得“吃片药就行”，从未规律监测血压。

主诉中，他描述心悸症状多在夜间收车后出现，“像胸口有只青蛙在跳，有时候跳着跳着还会‘漏’一拍”；近2小时因和乘客争执后，心悸频率明显增加，还伴有眼前发黑、乏力。急诊心电图显示：频发室性期前收缩（每分钟8-10次），部分呈二联律；动态心电图（Holter）提示24小时室性早搏总数12800次，可见Ron-T现象（室性早搏落在前一心搏的T波上）；心肌酶谱、肌钙蛋白无异常，心脏彩超提示左心室轻度增大（EF值55%），符合长期高血压导致的心脏重构。

病例介绍入院时，李叔坐在轮椅上，面色苍白，右手紧紧攥着胸口的衣服，呼吸稍促，测得血压165/100mmHg，心率98次/分，律绝对不齐，脉搏短绌（脉率82次/分）。他妻子在一旁抹泪：“他总说开出租车不能停，这病拖了半个月才肯来医院……”

这个病例之所以典型，是因为它几乎涵盖了心肌兴奋性周期异常的核心表现：频发早搏的起源（心室肌细胞兴奋性异常增高）、早搏出现的时机（Ron-T现象对应相对不应期）、以及诱因（血压波动、交感神经兴奋缩短不应期）。而这些，正是我们后续护理的关键切入点。

03护理评估

护理评估面对李叔这样的患者，护理评估绝不是简单的“测血压、数心率”，而是需要结合生理学知识，从“心肌兴奋性周期”的角度，系统分析其心律异常的“时间-空间”特征。

病史与诱因评估通过与李叔及家属沟通，我们梳理出关键信息：①基础疾病：高血压未控制（长期高压导致心肌肥厚，心肌细胞电生理特性改变，有效不应期缩短）；②诱因：长期熬夜（自主神经紊乱，交感神经过度激活，释放儿茶酚胺缩短心肌不应期）、情绪激动（应激状态下心肌细胞兴奋性阈值降低）；③症状特点：心悸多在夜间（迷走神经张力增高时，部分心肌细胞可能处于超常期，对微弱刺激敏感）、“漏拍感”（早搏后较长的代偿间歇，对应有效不应期的完全干扰）。

身体评估生命体征：血压165/100mmHg（升高的血压增加心脏后负荷，加重心肌缺血，影响复极）；心率98次/分（偏快的心率缩短了心动周期总时长，可能使下一个周期的不应期“压缩”，增加早搏发生概率）；

心脏体征：心尖部听诊可闻及频发早搏（第一心音强弱不等），脉搏短绌（部分早搏因落在有效不应期内，无法传导至外周动脉）；

外周循环：四肢末梢稍凉（心输出量因早搏减少，外周灌注不足），颈静脉无怒张（暂未出现右心衰竭）。

辅助检查解读常规心电图：室性早搏的QRS波宽大畸形（心室肌细胞除极顺序异常，因不经过正常希氏束-浦肯野系统传导），其前无相关P波（起源于心室，与窦房结无关），代偿间歇完全（室早逆传至房室结时，窦房结已发出下一次冲动，但被房室结有效不应期阻滞，需等待窦房结下一次冲动，故代偿间歇长）；

Holter中的Ron-T现象：这是最危险的信号——室早的QRS波落在前一心搏的T波上（T波顶峰前约30ms为“易损期”，对应心肌相对不应期的晚期）。此时部分心肌已复极，部分仍处于不应期，激动易形成折返，诱发室速甚至室颤；

心脏彩超：左室增大提示心肌结构重构，而结构重构往往伴随电重构（心肌细胞离子通道表达异常，不应期离散度增加）。

心理社会评估李叔起初对病情满不在乎：“不就心跳快两下吗？