原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识(2024版)解读解读_【23页】_C62.pptx

原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识(2024版)核心要点解读汇报人：未来医客|日期：2026年2月

目录01.指南背景与更新要点BackgroundandUpdates02.原醛症概况OverviewofPA03.原醛症筛查ScreeningforPA04.原醛症确诊ConfirmationDiagnosis05.原醛症分型SubtypeClassification06.原醛症治疗TreatmentStrategy07.总结与展望SummaryandFutureOutlook

指南背景与更新要点疾病背景：诊断现状与挑战原醛症是最常见的继发性高血压，靶器官损害严重。但因其临床表现不典型，既往诊断率普遍偏低，亟需规范化的诊疗指引。2024版共识更新意义在2020版基础上全面细化，旨在通过优化诊断流程和治疗标准，进一步提高诊断率，规范临床治疗，最终改善患者的长期预后。核心诊疗策略更新优化ARR筛查流程与药物管理，更新生理盐水/卡托普利试验切点。细化基于CT和AVS的分型诊断策略，提升病因鉴别准确性。完善不同病因类型患者的个体化治疗方案，强调精准医疗。

原醛症定义与危害疾病定义：肾上腺功能异常核心机制：肾上腺皮质自主分泌过多醛固酮，导致水钠潴留、排钾增加，抑制肾素活性。典型表现：临床上主要表现为高血压和低血钾。核心危害：靶器官损害风险过量醛固酮是独立于血压之外的危险因素。与普通高血压相比，原醛症患者发生以下并发症的风险显著增高：心肌肥厚、心力衰竭肾功能不全脑血管事件

原醛症患病率：远比想象中常见认知转变与临床意义现状认知：过去认为是少见病，随着ARR筛查普及，发现其患病率远高于预期。筛查必要性：数据强烈提示应对特定高血压人群进行主动筛查，这是提高诊断率的关键。亚洲数据：在普通高血压人群中患病率约为5%，不容忽视。难治性高血压患病率17%-23%3级高血压患病率约13%亚洲普通高血压患病率约5%

原醛症病因分类醛固酮瘤(APA)-占比35%由肾上腺单个腺瘤自主分泌醛固酮所致，通常手术治疗效果良好。特发性醛固酮增多症(IHA)-占比60%由于双侧肾上腺球状带增生引起，一般首选药物治疗。其他少见类型-合计5%包括原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、肾上腺皮质癌等。表1原发性醛固酮增多症病因分类及构成比病因类型构成比(%)醛固酮瘤(APA)35特发性醛固酮增多症(IHA)60原发性肾上腺皮质增生(PAH/UAH)1分泌醛固酮的肾上腺皮质癌2家族性醛固酮增多症(FH)6异位醛固酮分泌瘤0.1

原醛症筛查对象难治性高血压持续性高血压（150/100mmHg）或使用3种及以上降压药仍难以控制的患者。高血压伴低血钾自发性低血钾，或在使用利尿剂后出现低血钾的患者。肾上腺意外瘤与睡眠呼吸暂停高血压合并肾上腺意外瘤，或合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者。早发家族史与一级亲属有早发性高血压/脑血管意外家族史（40岁），或确诊患者的一级亲属。

原醛症筛查方法（一）：ARR与筛查前准备首选筛查指标：醛固酮/肾素比值(ARR)ARR是国际公认的原醛症首选筛查指标。通过检测血液中醛固酮和肾素的水平并计算其比值，来判断是否存在醛固酮的自主分泌，是诊断流程的第一步。关键的筛查前准备（确保结果准确）纠正低钾血症：低血钾会导致ARR假性降低，检查前应尽量将血钾补充至正常范围。药物调整（至关重要）：停用醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）及利尿剂至少4周。若血压控制不佳，建议将ACEI/ARB更换为α受体阻滞剂等影响较小的药物。图示：ARR筛查与药物影响示意

原醛症筛查方法（二）：采血与影响因素标准采血流程与注意事项体位与时间：清晨起床后保持非卧位(坐/立/行)至少2小时，随后静坐5-15分钟。样本处理：避免溶血，根据检测项目(PRA/DRC)决定冰浴或室温送检。影响ARR结果的关键因素年龄因素：老年人肾素水平生理性偏低，易导致ARR假性升高。饮食摄入：高钠饮食会抑制肾素分泌，导致ARR结果假性升高。生理指标：低钾血症、肾功能不全以及性别差异均可能干扰检测结果。临床解读建议：必须结合患者具体情况综合分析，排除干扰因素。

服用降压药患者的筛查流程临床现实挑战在实际诊疗中，许多高血压患者因病情原因无法停用降压药物，这给传统的筛查带来了困难。指南推荐处理策略服用ACEI/ARB类药物若ARR阳性可直接确诊；若阴性但接近临界值，建议停药复查。服用利尿剂或MRA类药物无论ARR结果如何，均建议先停药，待药物洗脱后重新检测。图示：高血压伴PA高风险者筛查路径

原醛症确诊试验确诊的必要性ARR筛查阳性后，必须通过至少一项确诊试验明确诊断，不能仅凭筛查结果开始治疗。生理盐水试验(SIT