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挤压伤综合征临床诊疗指南

挤压伤综合征（CrushSyndrome,CSS）是因肢体或躯干肌肉丰富部位长时间受重物挤压，导致局部组织缺血、坏死，继而引发以横纹肌溶解、急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）和代谢紊乱为核心的全身性综合征。其本质是缺血-再灌注损伤（Ischemia-ReperfusionInjury,IRI）与毒性代谢产物释放共同作用的结果，早期识别与规范干预是改善预后的关键。

一、病理生理机制

挤压伤的病理进程可分为局部损伤期和全身反应期，二者相互交织，最终导致多器官功能障碍。

（一）局部损伤期（挤压阶段）

当肢体或躯干受持续挤压（通常2小时），局部组织因机械压力导致毛细血管闭塞，血流灌注显著减少（20%正常水平）。此时：

-能量代谢障碍：缺氧使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP合成减少，依赖ATP的离子泵（如Na?-K?-ATP酶、Ca2?-ATP酶）功能障碍，细胞内Na?、Ca2?潴留，细胞水肿；

-肌细胞结构破坏：钙超载激活钙依赖性蛋白酶（如μ-钙蛋白酶），降解肌原纤维（肌动蛋白、肌球蛋白）及细胞膜骨架蛋白（如踝蛋白），导致肌细胞膜完整性丧失；

-酸性代谢产物蓄积：无氧酵解增强，乳酸、氢离子（H?）在细胞内堆积，pH降至6.0以下，进一步抑制酶活性，加剧细胞损伤。

（二）全身反应期（解压后）

当挤压解除、血流恢复时，局部缺血组织再灌注，触发“二次打击”：

-氧化应激损伤：缺血期黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，再灌注时O?供应恢复，催化次黄嘌呤生成尿酸，同时产生大量超氧阴离子（O??）、羟自由基（·OH）等活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS），攻击细胞膜脂质（脂质过氧化）、蛋白质（巯基氧化）和DNA（链断裂）；

-毒性物质入血：肌细胞破裂释放肌红蛋白（Myoglobin,Mb）、钾离子（K?）、肌酸激酶（CreatineKinase,CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、尿酸及组织因子（TF）等。其中：

-肌红蛋白分子量17.8kD，经肾小球滤过后在酸性环境（pH5.6）中易与Tamm-Horsfall蛋白结合，形成管型堵塞肾小管；其铁卟啉基团还可直接损伤肾小管上皮细胞；

-高钾血症（血钾5.5mmol/L）源于细胞内K?释放（每100g坏死肌肉释放约2.7gK?）及肾功能受损导致排钾减少，是早期致死的主要原因；

-组织因子入血激活外源性凝血途径，可诱发弥散性血管内凝血（DIC）；

-炎症风暴：受损肌细胞释放IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，中性粒细胞、巨噬细胞浸润，加剧毛细血管内皮损伤，形成“毛细血管渗漏综合征”（CapillaryLeakSyndrome,CLS），表现为大量体液外渗至组织间隙，有效循环血容量锐减，进一步加重肾灌注不足。

二、临床表现与分期

CSS的临床表现呈动态演变，根据病程可分为三期：

（一）早期（伤后0-24小时）

以局部症状为主，全身反应尚不显著：

-局部表现：受压部位肿胀（张力性水疱、皮肤瘀斑）、疼痛（被动牵拉痛阳性，如被动背屈足部诱发小腿剧痛）、感觉异常（麻木、刺痛）；触诊可及“硬如木板”的肌肉群（肌筋膜室压力30mmHg）；

-全身表现：轻度烦躁、心率增快（代偿性）；尿量减少（0.5ml/kg/h），尿液颜色加深（深茶色或酱油色，提示肌红蛋白尿）；实验室检查可见CK升高（5000U/L，为正常值5倍以上）、血K?轻度升高（5.0-5.5mmol/L）、血肌酐（Scr）正常或轻度上升（265μmol/L）。

（二）进展期（伤后24-72小时）

全身毒性反应达高峰，典型“三联征”（肌红蛋白尿、AKI、高钾血症）出现：

-肌红蛋白尿：尿液潜血试验阳性但镜检无红细胞（“假阳性血尿”），尿Mb100mg/L（正常0.004mg/L）；

-AKI：Scr进行性升高（每24小时升高≥44.2μmol/L），尿量400ml/24h（少尿）或100ml/24h（无尿）；B超显示双肾体积增大、皮质回声增强；

-高钾血症：血钾6.0mmol/L，可出现心电图异常（T波高尖、QRS波增宽、PR间期延长），严重者室颤、心脏骤停；

-代谢性酸中毒：血pH7.35，HCO??22mmol/L，阴离子间隙（AG）16mmol/L（乳酸、硫酸、磷酸等酸性代谢产物蓄积）；

-其他：凝血功能异常（D-二聚体升高、纤维蛋白原降低）、低钙血症（钙与坏死组织中磷酸结合沉积）、高磷血症（细胞内磷释放）。

（三）恢复期（伤后72小时-2周）

若早期干预有效，患者进入多尿期（尿