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《代谢综合征诊断与治疗指南(2025年版)》

一、代谢综合征核心定义与流行病学特征

代谢综合征（MetabolicSyndrome,MetS）是一组以中心性肥胖为核心，伴随糖代谢异常、血脂紊乱及高血压的临床症候群，本质为多器官代谢功能失调的系统性疾病。2025年版指南基于全球最新流行病学数据及中国人群特征修订，明确其诊断需满足“中心性肥胖+至少两项代谢异常”的组合标准（具体指标见下文）。

中国国家代谢性疾病临床医学研究中心2023年数据显示，我国18岁以上人群MetS患病率已达37.3%，较2015年上升8.2个百分点，呈现“年轻化、农村化”趋势。值得关注的是，腰围超标（男性≥90cm，女性≥85cm）在MetS患者中占比达81.6%，是最突出的起始危险因素；合并糖尿病前期或2型糖尿病者占42.7%，合并高血压者占58.9%，提示早期干预对降低心血管事件风险（MetS患者心血管病风险较常人高2-3倍）及延缓糖尿病进展至关重要。

二、诊断标准与评估流程

（一）核心诊断指标（需同时满足中心性肥胖+以下≥2项异常）

1.中心性肥胖：基于亚洲人群代谢风险特征，采用腰围（WC）作为核心指标：男性WC≥90cm，女性WC≥85cm（中国标准）；若无条件测量WC，可联合腰臀比（WHR）≥0.9（男）/0.85（女）或体脂率（BF%）≥25%（男）/30%（女）辅助判断。

2.糖代谢异常：空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L，或糖负荷后2小时血糖（2hPG）≥7.8mmol/L，或糖化血红蛋白（HbA1c）≥5.7%（39mmol/mol），或已诊断2型糖尿病。

3.血脂异常：甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L，或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.0mmol/L（男）/1.3mmol/L（女）。

4.血压升高：收缩压（SBP）≥130mmHg和/或舒张压（DBP）≥85mmHg，或已诊断高血压并接受治疗。

（二）补充评估指标

为精准分层风险，需完善以下检测：

-胰岛素抵抗（IR）评估：推荐稳态模型评估法（HOMA-IR）≥2.5（亚洲人群切点），或空腹胰岛素（FINS）≥15mU/L；

-炎症标志物：高敏C反应蛋白（hs-CRP）≥2mg/L提示慢性低度炎症状态；

-器官损伤筛查：尿微量白蛋白/肌酐比（UACR）≥30mg/g（早期肾损伤）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）≥0.9mm（动脉粥样硬化）；

-肠道菌群检测（可选）：拟杆菌门/厚壁菌门比值降低（0.6）或产短链脂肪酸菌属减少提示菌群失调，与IR及脂肪堆积相关。

（三）诊断流程

1.初筛：测量WC、血压、FPG、TG、HDL-C；

2.确诊：符合“中心性肥胖+≥2项代谢异常”；

3.风险分层：结合HOMA-IR、hs-CRP、UACR及IMT结果，分为低危（无器官损伤）、中危（1项器官损伤）、高危（≥2项器官损伤或已患心血管病）。

三、病理机制与治疗靶点

MetS的核心病理机制为胰岛素抵抗（IR）驱动的多器官代谢紊乱，具体路径如下：

-脂肪组织功能失调：内脏脂肪堆积导致脂联素分泌减少（抗炎、增敏胰岛素），游离脂肪酸（FFA）及炎症因子（TNF-α、IL-6）释放增加，诱发肝脏IR（肝糖输出增加、TG合成增多）及肌肉IR（葡萄糖摄取减少）；

-肠道-代谢轴异常：菌群失调致肠屏障受损，内毒素（LPS）入血激活TLR4/NF-κB通路，加剧全身炎症；

-胰岛β细胞代偿与失代偿：IR初期β细胞分泌更多胰岛素（高胰岛素血症），长期超负荷导致β细胞功能衰退，最终进展为糖尿病；

-血管内皮功能障碍：IR状态下NO生成减少、内皮素-1增加，血管收缩及氧化应激增强，促进高血压及动脉粥样硬化。

基于上述机制，治疗需针对“IR-炎症-器官损伤”轴，重点干预脂肪分布、肠道微生态、胰岛素敏感性及血管功能。

四、综合治疗策略

（一）生活方式干预（一线治疗，贯穿全程）

1.营养治疗：

-核心原则：能量负平衡（每日减少300-500kcal）、宏量营养素优化（碳水化合物45-55%、蛋白质15-20%、脂肪25-30%）、增加膳食纤维（25-30g/d）。

-推荐模式：

-地中海饮食（增加橄榄油、全谷物、坚果、鱼类，限制红肉）：可降低hs-CRP20-30%，改善HDL-C；

-低升糖指数（GI）饮食（GI55）：优选燕麦、糙米、杂豆，减少精制糖（每日添加糖25g）；

-间歇性限能（5:2模式）：每周2日限制能量至500-600kcal，可快速降低腰围及TG（需医学监督）。