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生理学核心概念：血管紧张素原激活课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为临床护理工作者，我常感叹人体生理机制的精密——就像一台设计精妙的仪器，每个环节的配合都容不得半点差错。而在心血管系统的调控中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）堪称“核心控制器”，其中血管紧张素原的激活则是这一系统启动的“第一把钥匙”。

记得刚入临床时，带教老师指着监测仪上飙升的血压值对我说：“你看，这个患者的血压像脱缰的野马，问题可能就出在血管紧张素原的激活上。”那时的我似懂非懂，直到后来参与多例高血压、慢性肾病患者的护理，才逐渐明白：血管紧张素原从肝脏合成到被肾素切割为血管紧张素Ⅰ，再经ACE转化为具有强缩血管作用的血管紧张素Ⅱ，每一步都像多米诺骨牌，牵一发而动全身。它不仅调控血压，还影响水钠代谢、心肌重构，甚至与慢性心衰、糖尿病肾病的进展密切相关。

前言今天，我想通过一个真实的临床案例，和大家一起拆解“血管紧张素原激活”这一核心生理过程，从护理视角解读其在疾病中的作用，以及我们如何通过系统护理干预，帮助患者“按下RAAS的调节键”。

02病例介绍ONE

病例介绍去年冬天，我在心血管内科值班时，收治了65岁的张大爷。他捂着额头走进病房，第一句话就是：“护士，我这头胀得像要炸开，测了血压185/110mmHg，吃了平时的降压药也不管用。”

详细询问后得知，张大爷有10年高血压病史，平时规律服用氨氯地平，但近1个月因天气转冷，自觉“血压偶尔高一点”，便没太在意。3天前开始出现夜尿增多（每晚3-4次），下肢轻度水肿，昨天晨起后头痛加剧，伴恶心。

查体：体温36.5℃，脉搏92次/分，呼吸20次/分，血压（右上肢）188/112mmHg（非同日3次测量均≥180/110mmHg）；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界向左下扩大，心率92次/分，律齐，主动脉瓣区可闻及2/6级收缩期杂音；双下肢胫前可凹性水肿（+）。

病例介绍实验室检查：血肌酐135μmol/L（↑，正常值53-106μmol/L），血钾3.9mmol/L（正常）；肾素活性（PRA）6.2ng/(mlh)（↑，正常值0.5-2.5ng/(mlh)），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）185pg/ml（↑，正常值25-52pg/ml），醛固酮（ALD）320pg/ml（↑，正常值50-150pg/ml）。肾脏超声提示双肾大小正常，皮质回声稍增强。

结合病史、体征及检查，医生考虑张大爷为“原发性高血压（3级，极高危）、高血压肾损害”，而RAAS激活（尤其是血管紧张素原过度激活）是其血压难以控制、出现肾损害的重要机制。

03护理评估ONE

护理评估面对张大爷的情况，我们需要从“生理-心理-社会”多维度评估，尤其要紧扣“血管紧张素原激活”这条主线。

健康史评估通过与张大爷及家属沟通，发现以下关键点：

家族史：父亲因“高血压脑出血”去世，母亲有高血压病史；

用药史：长期服用钙通道阻滞剂（氨氯地平），但未联合RAAS抑制剂（如ACEI/ARB）；

生活方式：喜食腌制食品（每日盐摄入约10g），冬季活动减少，近期因子女工作忙，独居后饮食更不规律；

疾病进展：近1个月血压波动（150-170/90-100mmHg）未及时就诊，夜尿增多（提示肾小管浓缩功能受损，可能与RAAS激活导致肾灌注不足有关）。

身体状况评估症状：头痛（血管紧张素Ⅱ收缩脑血管、升高颅内压）、恶心（血压过高刺激呕吐中枢）、夜尿增多（醛固酮增多导致远端肾小管水钠重吸收增加，早期表现为夜尿）；体征：血压显著升高、下肢水肿（醛固酮促进水钠潴留，血管紧张素Ⅱ增加毛细血管通透性）、心界扩大（长期高血压及RAAS激活导致心肌肥厚）；并发症预警：血肌酐升高（提示肾损伤，RAAS过度激活可加重肾小动脉痉挛，减少肾血流）。

辅助检查解读张大爷的肾素、AngⅡ、醛固酮“三升高”，直接印证了RAAS的激活状态。肾素由球旁细胞分泌，当肾动脉灌注压下降（如血压波动时肾血流减少）或交感神经兴奋时，肾素释放增加，切割肝脏产生的血管紧张素原为AngⅠ；AngⅠ在肺血管内皮细胞的ACE作用下转化为AngⅡ，后者通过AT1受体收缩血管、促进醛固酮分泌（进一步水钠潴留），同时刺激心肌和血管平滑肌细胞增殖（导致重构）。这一系列反应形成“恶性循环”，使得血压难控、器官损害加重。

心理社会评估张大爷反复说：“我以为吃了药就行，没想到会这么严重。”言语间透露出自责和焦虑。独居、子女陪伴少，加上对疾病机制的不了解，导致其治疗依从性下降。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（优先排序）：在右侧编辑区输入内容1.血压过高（188