2026年急性缺血性脑卒中静脉溶栓护理指南课件.pptxVIP

急性缺血性脑卒中静脉溶栓护理指南PPT课件守护生命的黄金救治窗口

目录第一章第二章第三章脑卒中基础与识别缺血性脑卒中特征静脉溶栓治疗原理

目录第四章第五章第六章溶栓护理核心流程并发症监测与护理质量改进与培训

脑卒中基础与识别1.

定义与医学分类（缺血性/出血性）由脑血管阻塞导致脑组织缺血缺氧坏死，占全部脑卒中的80%以上，主要包括动脉粥样硬化性血栓形成和心源性栓塞两种亚型。缺血性脑卒中因脑血管破裂引起脑实质或蛛网膜下腔出血，包括高血压性脑出血和动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血，病情进展迅速且死亡率较高。出血性脑卒中临床罕见但需警惕，指同一患者同时存在缺血性和出血性病变，常见于抗凝治疗过程中发生的出血转化。混合型脑卒中

观察患者微笑时单侧面部下垂、鼻唇沟变浅或眼睑闭合不全，严重者可出现完全性面瘫，这是皮质脑干束受损的典型表现。面部不对称（Face）通过双臂平举测试发现患侧上肢飘带样下垂，伴肌张力减退或手指精细动作障碍，提示对侧大脑运动区或锥体束损伤。肢体无力（Arm）表现为运动性失语（构音困难）、感觉性失语（理解障碍）或混合性失语，让患者重复简单短语可快速筛查语言功能异常。言语障碍（Speech）强调从症状出现到开始治疗的时间窗极短，每延迟1分钟将导致190万个神经元不可逆死亡，必须立即启动急救流程。时间紧迫性（Time）核心临床表现（FAST原则）

吸烟与饮酒烟草中的尼古丁损伤血管内皮，酒精摄入过量会升高血压并诱发心律失常（如房颤），两者均显著增加卒中发生风险。高血压长期未控制的高血压（140/90mmHg）会加速脑血管动脉粥样硬化，同时增加微小动脉瘤破裂风险，是出血性脑卒中的首要危险因素。糖尿病持续高血糖状态导致血管内皮损伤和血液高凝状态，使缺血性脑卒中风险增加2-4倍，且并发症发生率和死亡率显著升高。高脂血症低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高会促进脑血管斑块形成，当斑块不稳定破裂时可引发血栓栓塞，需通过他汀类药物强化降脂治疗。主要风险因素（高血压/糖尿病/高血脂）

非增强CT扫描作为急诊首选检查，可在发病6小时内明确区分缺血性与出血性脑卒中，缺血灶早期表现为脑沟消失、灰白质分界模糊等间接征象。磁共振DWI序列对急性缺血性脑卒中具有高度敏感性（95%），发病2小时内即可显示高信号梗死核心区，同时通过ADC图区分可挽救的缺血半暗带。血管成像技术CT血管造影（CTA）或MR血管造影（MRA）能直观显示大血管闭塞位置，为血管内取栓治疗提供决策依据，尤其适用于后循环卒中评估。灌注成像CTP或MRP通过脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）等参数量化缺血半暗带，是延长溶栓时间窗至9小时的重要影像学筛选标准断方法（CT/MRI影像学）

缺血性脑卒中特征2.

血栓阻塞发病机制动脉粥样硬化斑块破裂：血栓形成多源于动脉粥样硬化斑块破裂，暴露的脂质核心激活血小板聚集，纤维蛋白交联形成闭塞性血栓，导致局部血流中断。心源性栓塞：房颤等心律失常患者左心房附壁血栓脱落，随血流阻塞颅内动脉（如大脑中动脉），占缺血性卒中的20%-30%。小血管脂透明变性：长期高血压或糖尿病引起小动脉壁脂质沉积、管腔狭窄，最终闭塞，导致腔隙性梗死。

偏瘫或单肢无力大脑中动脉供血区梗死常见对侧肢体运动障碍，表现为上肢重于下肢的“折刀样”肌张力增高。失语或构音障碍左侧大脑半球病变导致Broca失语（表达困难）或Wernicke失语（理解障碍），脑干梗死可引起构音含糊。同向偏盲枕叶或视放射缺血导致对侧视野缺损，患者常主诉“半边看不见”。共济失调与眩晕后循环梗死引发小脑或脑干功能障碍，表现为步态不稳、眼球震颤及呕吐。典型神经功能缺损症状

影像学缺血区域特征发病6小时内可见豆状核模糊、脑沟消失，24小时后梗死区呈明显低密度，伴占位效应。CT早期低密度灶磁共振弥散加权成像（DWI）在超急性期（2小时）即可显示细胞毒性水肿所致的高信号，ADC图对应低信号。DWI高信号CTP或MRP显示缺血半暗带（灌注异常区域大于DWI病灶），提示可挽救脑组织范围。灌注-弥散不匹配

血脑屏障破坏缺血后4-6小时紧密连接蛋白降解，血管通透性增加，加重血管源性水肿。炎症反应激活小胶质细胞释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，中性粒细胞浸润进一步损伤微循环。缺血级联反应能量代谢衰竭导致钠钾泵失灵，细胞内钙超载、兴奋性氨基酸释放，引发神经元凋亡与坏死。急性期病理生理变化

静脉溶栓治疗原理3.

纤溶酶原激活阿替普酶作为重组组织型纤溶酶原激活剂，特异性结合血栓中的纤维蛋白，激活纤溶酶原转化为纤溶酶，实现靶向溶栓。纤维蛋白降解尿激酶直接作用于纤溶酶原，使其转化为纤溶酶后降解纤维蛋白基质，尤其对新鲜血栓溶解效果显著。级联反应调控瑞替普酶通过选择性激活血栓局部纤溶系统，减少全身性纤溶亢进，降低出血风险。