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- 2026-02-13 发布于四川
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一、前言演讲人2025-12-17
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
组织胚胎学基础:胃主细胞功能课件
01前言ONE
前言作为一名在消化内科工作十余年的临床护理人员,我常感慨:人体的每一个细胞都像是精密仪器中的零件,看似微小,却在整体功能中扮演着不可替代的角色。胃主细胞(chiefcell)便是这样一个“隐形功臣”——它源于胚胎发育时期的内胚层细胞,在胃底腺的基底部“扎根”,专职分泌胃蛋白酶原(pepsinogen),为食物中蛋白质的初步消化“打前站”。
记得刚入职时,带教老师指着胃镜报告里“胃底腺萎缩,主细胞减少”的描述问我:“你说这对患者意味着什么?”那时我只知道主细胞和“消化”有关,却答不出具体关联。后来跟着医生参与多例慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后患者的护理,才逐渐明白:主细胞功能正常与否,直接影响患者的消化吸收、营养状态,甚至可能与胃癌前病变相关。
今天,我想结合一例典型病例,从护理视角出发,和大家聊聊胃主细胞的功能、相关疾病的护理要点,以及如何通过理解组织胚胎学基础,提升临床照护的精准性。
02病例介绍ONE
病例介绍去年春天,我在病房收治了一位让我印象深刻的患者——58岁的张叔。他捂着上腹部走进护士站,第一句话就是:“姑娘,我最近3个月吃饭跟完成任务似的,看见肉就恶心,吃点馒头都胀得睡不着。”
张叔的主诉很典型:餐后上腹胀满、隐痛,进食高蛋白食物(如鸡蛋、肉类)后症状加重,伴乏力、体重下降(3个月瘦了6公斤)。追问病史,他有10年“老胃病”,平时爱喝高度白酒,近几年因反酸、烧心间断服用奥美拉唑。
结合门诊检查,张叔的胃镜提示“胃底-胃体黏膜红白相间,以白相为主,血管显露”;病理活检报告更关键:“胃底腺萎缩,主细胞及壁细胞数量减少,可见肠上皮化生”;实验室检查显示血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)28ng/mL(正常参考值70-165ng/mL),PGⅠ/PGⅡ比值1.8(正常>3.0)。这些指标直接指向:胃主细胞功能显著减退。
病例介绍“护士,我这病是不是治不好了?”张叔攥着检查单的手微微发抖。那一刻我意识到,要帮他解决的不仅是身体上的不适,更要从理解主细胞功能入手,重建他对治疗的信心。
03护理评估ONE
护理评估面对张叔这样的患者,护理评估需要从“细胞-组织-整体”三个层面展开,既要关注主细胞功能减退的病理基础,也要结合患者的个体特征。
健康史评估通过详细询问,我们发现张叔的主细胞损伤并非“突然发生”:长期饮酒(乙醇直接损伤胃黏膜)、反复使用抑酸药(奥美拉唑抑制胃酸分泌,而胃酸是胃蛋白酶原激活的必要条件,长期抑制可能导致主细胞“功能废用”)、慢性炎症刺激(幽门螺杆菌感染史未规律治疗),这些都是主细胞萎缩的“推手”。胚胎学角度看,主细胞的发育依赖胃底腺微环境的稳定,任何持续的损伤因子(如酒精、炎症)都会干扰其分化与更新,最终导致数量减少、功能下降。
身体状况评估症状评估:张叔的核心症状是“消化功能减退”——胃蛋白酶原分泌不足,胃蛋白酶减少,蛋白质水解障碍,未消化的蛋白质在胃内滞留,发酵产气,导致腹胀;同时,食物排空延迟刺激胃窦部,引发隐痛。他还提到“大便不成形”,这是未消化的蛋白质进入肠道,增加肠道负担的表现。
体征评估:查体可见张叔体型偏瘦(BMI19.2),皮肤弹性稍差,舌乳头萎缩(长期营养吸收不良的表现),上腹部轻压痛,无反跳痛。
辅助检查评估除了胃镜和病理,我们重点关注与主细胞功能直接相关的指标:
血清胃蛋白酶原:PGⅠ由主细胞分泌,其水平直接反映主细胞数量和功能;PGⅠ/PGⅡ比值降低提示胃底腺萎缩(PGⅡ由胃贲门腺、幽门腺及十二指肠腺分泌,主细胞减少时PGⅠ下降更显著)。
胃泌素-17(G-17):张叔的G-17水平升高(15pmol/L,正常1-15pmol/L),这是因为胃底腺萎缩导致胃酸减少,反馈性刺激G细胞分泌胃泌素,试图“唤醒”主细胞和壁细胞,但长期过度刺激可能增加癌变风险。
心理社会评估张叔是家里的“顶梁柱”,退休后帮子女带孙子,突然的身体不适让他觉得“拖累家人”。他反复问:“是不是以后只能喝稀粥了?”“会不会得胃癌?”焦虑评分(GAD-7)7分,提示轻度焦虑。
04护理诊断ONE
护理诊断基于评估结果,我们梳理出以下护理诊断,每条都紧扣“主细胞功能减退”这一核心问题:
营养失调(低于机体需要量):与胃蛋白酶原分泌减少导致蛋白质消化吸收障碍有关。依据:体重3个月下降6kg,血清前白蛋白180mg/L(正常200-400mg/L)。
慢性疼痛(上腹部隐痛):与胃内食物滞留刺激胃窦部、胃黏膜炎症有关。依据:患者主诉餐后隐痛,VAS评分3分(0-10分)。
知识缺乏(疾病相关知识):与未系统接触胃主细胞功
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