白内障临床诊疗指南（2025版）.docxVIP

白内障临床诊疗指南（2025版）

白内障是全球首位致盲性眼病，其核心特征为晶状体透明度降低或颜色改变，导致光学质量下降。随着人口老龄化加剧及诊疗技术进步，2025版临床诊疗指南在延续循证医学原则的基础上，更强调精准评估、个性化治疗及功能重建目标，以下从疾病认知、诊断流程到全周期管理展开详细阐述。

一、疾病特征与流行病学

白内障可分为年龄相关性（占比＞80%）、先天性、代谢性（如糖尿病）、外伤性、药物性（如激素性）及并发性（如葡萄膜炎继发）等类型。流行病学数据显示，我国50岁以上人群白内障患病率约为47.8%，70岁以上达80%，因白内障致盲者占所有盲症的33.5%。近年研究发现，长期紫外线暴露（累积＞1500小时/年）、吸烟（日均＞10支）、糖尿病病程＞10年（糖化血红蛋白＞7.5%）为明确危险因素；而抗氧化剂（维生素C、E）摄入充足、合理的蓝光防护可能延缓进展。

二、病理机制与临床表现

（一）发病机制

年龄相关性白内障的核心病理为晶状体蛋白质稳态失衡：①氧化应激（活性氧簇累积）导致晶状体上皮细胞（LEC）DNA损伤，γ-晶状体蛋白交联变性；②LEC自噬功能减退，未降解的异常蛋白在皮质区沉积形成空泡或板层分离；③晶状体纤维细胞间隙连接蛋白（Cx43）表达下调，离子转运障碍引发渗透压失衡，最终表现为光学通路的散射与吸收增加。

（二）症状与体征

典型症状包括：①渐进性无痛性视力下降（远视力为主，可伴近视力波动）；②对比敏感度降低（夜间视物模糊加重）；③屈光改变（核性白内障常伴近视加深）；④单眼复视或多视（皮质楔形混浊导致光线分路）；⑤眩光（后囊下混浊对强光更敏感）。

体征方面，裂隙灯检查可明确混浊类型：

-皮质性白内障：周边皮质出现楔状、水隙或板层分离，进展期可见虹膜投影（散瞳后周边透明区与混浊区交界）；

-核性白内障：核区颜色加深（N1~N5级，从透明到棕黑色），屈光指数增加导致核性近视；

-后囊下白内障（PSC）：后囊下浅层皮质出现颗粒状、盘状混浊，早期即显著影响视功能（因靠近节点）。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.主观评估：最佳矫正视力（BCVA）＜0.5（或患者主诉视功能影响日常生活，如阅读、驾驶）；

2.客观证据：裂隙灯检查确认晶状体混浊（参照LOCSⅢ分级标准）；

3.排除其他眼病：需通过眼底检查（直接/间接检眼镜、OCT）、眼压测量（非接触式或Goldmann压平）排除青光眼、黄斑病变、视网膜脱离等。

（二）鉴别要点

-与年龄相关性黄斑变性（AMD）：AMD患者多有中心暗点、视物变形，OCT可见脉络膜新生血管或玻璃膜疣；

-与开角型青光眼：青光眼患者多伴视野缺损、视盘杯盘比扩大（＞0.6），24小时眼压波动＞8mmHg；

-与糖尿病视网膜病变（DR）：DR患者眼底可见微血管瘤、硬性渗出，FFA显示无灌注区或新生血管。

四、治疗策略与技术选择

（一）非手术治疗

目前尚无明确有效逆转晶状体混浊的药物，仅可辅助延缓进展：

-抗氧化剂：维生素C（500mg/d）、维生素E（400IU/d）适用于早期患者（LOCSⅢ分级≤2级），需注意长期大剂量（＞1000mg/d维生素C）可能增加泌尿系结石风险；

-醛糖还原酶抑制剂（如依帕司他50mgtid）：对糖尿病性白内障患者可减缓山梨醇蓄积，推荐糖化血红蛋白＜8.0%时使用；

-生活方式干预：佩戴防紫外线（UV400）眼镜、控制血糖（HbA1c≤7.0%）、戒烟（尼古丁可抑制LEC线粒体功能）。

（二）手术治疗（核心方案）

1.手术适应症

-绝对适应症：BCVA≤0.3（或矫正后仍影响生活质量，如驾驶员BCVA＜0.5）；

-相对适应症：晶状体源性屈光参差（双眼屈光差＞3.00D）、晶状体脱位（范围＞1个钟点）、继发性青光眼（膨胀期或晶状体溶解性）。

2.术前评估

-生物测量：采用光学生物测量仪（如IOLMaster700）获取角膜曲率（K1、K2）、眼轴长度（AL）、前房深度（ACD），推荐测量3次取均值；

-IOL计算：根据AL选择公式：

-AL22~24.5mm：BarrettTrueK2.0（误差＜0.5D率＞90%）；

-AL＜22mm或＞24.5mm：Haigis-L（减少屈光预测误差）；

-合并角膜散光（＞1.00D）：选择ToricIOL（需确认角膜散光稳定性，术前3月角膜地形图变化＜0.5D）；

-眼底评估：所有患者需行OCT检查（重点黄斑区），糖尿病患者加做FFA，明确是否需同期行视网膜光凝。

3.手术方式选择

-超声乳化吸除术（Phaco）：适用于核硬度≤Ⅳ级（Emery核分级）