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高血压及高血压用药指导

高血压是一种以体循环动脉收缩压（SBP）和/或舒张压（DBP）持续升高为主要特征的慢性心血管疾病，其诊断标准为未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压≥140/90mmHg（毫米汞柱）。根据病因可分为原发性高血压（占90%-95%）和继发性高血压（占5%-10%），前者与遗传、环境、生活方式等多因素相关，后者由明确的疾病或病因（如肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、库欣综合征等）引发。全球约12亿成人患有高血压，我国流行病学调查显示，18岁及以上居民高血压患病率已达27.9%，但知晓率、治疗率和控制率分别仅为51.6%、45.8%和16.8%，提示我国高血压防控仍面临严峻挑战。

一、高血压的病理生理机制与危害

血压的形成依赖于心输出量、外周血管阻力和循环血容量的动态平衡。当交感神经活性异常增高（如长期精神紧张）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活（如肾缺血）、血管内皮功能障碍（如高盐饮食导致一氧化氮生成减少）或钠水潴留（如肾功能受损）时，外周血管阻力增加或血容量扩张，最终导致血压升高。

高血压的危害主要体现在对靶器官的慢性损害：

1.心脏：长期压力负荷增加可引起左心室肥厚（LVH），进一步发展为心力衰竭；同时，高血压加速冠状动脉粥样硬化，增加心绞痛、心肌梗死风险。

2.脑：高血压是脑卒中（缺血性或出血性）的首要危险因素，收缩压每升高10mmHg，脑卒中风险增加49%；此外，长期高血压还可导致脑小动脉玻璃样变，引发腔隙性脑梗死或血管性认知障碍。

3.肾脏：高血压肾损害早期表现为微量白蛋白尿，随病情进展可出现肾小球硬化、肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭（CRF）。

4.视网膜：高血压视网膜病变表现为视网膜动脉痉挛、硬化，严重时出现出血、渗出或视乳头水肿，是评估高血压严重程度的重要标志。

二、高血压的诊断与评估

高血压的诊断需结合诊室血压、家庭血压（HBPM）和动态血压监测（ABPM）结果综合判断。诊室血压测量应规范操作：患者静坐5分钟以上，使用大小合适的袖带（气囊长度覆盖上臂2/3以上），测量2-3次取平均值；家庭血压正常上限为135/85mmHg，可避免“白大衣高血压”；动态血压监测可评估24小时血压波动，正常参考值为24小时平均130/80mmHg、白天平均135/85mmHg、夜间平均120/70mmHg，有助于识别“隐匿性高血压”或“夜间高血压”。

除血压测量外，还需完成以下评估：

-基础检查：血常规、尿常规（尿蛋白/肌酐比）、血生化（肾功能、血糖、血脂、血钾）、心电图（筛查左心室肥厚）；

-靶器官损害评估：超声心动图（左心室质量指数）、颈动脉超声（内膜中层厚度或斑块）、尿微量白蛋白（早期肾损害）、眼底检查；

-继发性高血压筛查：对发病年龄30岁、血压180/110mmHg、难治性高血压（3种及以上药物未达标）或伴有低钾血症、腹部血管杂音等表现者，需检测肾素-醛固酮水平、肾动脉超声、肾上腺CT等。

三、高血压的用药指导核心原则

高血压治疗的根本目标是通过降低血压，最大限度减少心脑血管事件及靶器官损害。药物治疗需遵循以下原则：

（一）个体化治疗

根据患者年龄、血压水平、合并症（如糖尿病、慢性肾病、冠心病）、肝肾功能、药物耐受性及经济条件制定方案。例如：

-老年患者（≥65岁）初始收缩压目标为150mmHg，若耐受可降至140mmHg；80岁以上患者收缩压目标150mmHg（避免130mmHg增加跌倒风险）；

-糖尿病或慢性肾病患者（尿蛋白≥1g/d）目标为130/80mmHg；

-合并冠心病患者需兼顾舒张压（DBP≥60mmHg，避免冠脉灌注不足）。

（二）小剂量起始，逐步调整

初始治疗建议从单药小剂量开始，观察2-4周血压控制情况及耐受性，若未达标则逐步增加剂量或联合用药。小剂量起始可减少药物副作用（如利尿剂引起的低钾血症、钙通道阻滞剂的踝部水肿），提高患者依从性。

（三）优先选择长效制剂

长效降压药（如氨氯地平、奥美沙坦、贝那普利）半衰期长（24小时），可平稳控制24小时血压，减少血压波动（尤其是晨峰现象），降低心脑血管事件风险。研究显示，长效制剂的血压控制达标率比短效制剂高30%-40%。

（四）合理联合用药

单药治疗仅能使约50%患者血压达标，联合用药可通过不同机制协同降压（如抑制RAAS+扩张血管），同时减少单药大剂量带来的副作用。联合方案应遵循“作用机制互补、副作用不叠加”原则，推荐以下组合：

-钙通道阻滞剂（CCB）+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：CCB扩张动脉，ARB抑制RAAS并减轻CCB引起的踝部水肿；

-CCB+血管