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- 2026-02-16 发布于福建
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ICU中皮肤衰竭识别与护理守护生命屏障的专业指南
目录第一章第二章第三章皮肤衰竭概述皮肤衰竭的识别皮肤衰竭危险因素
目录第四章第五章第六章皮肤衰竭预防策略急性皮肤衰竭护理皮肤管理进阶
皮肤衰竭概述1.
微循环障碍的病理基础皮肤衰竭的本质是局部或全身微循环系统功能障碍,导致皮肤组织灌注不足,细胞代谢废物堆积及氧供减少,最终引发进行性组织损伤。多器官功能障碍的皮肤表现作为全身炎症反应综合征(SIRS)或脓毒症的皮肤窗口表现,常伴随毛细血管渗漏、内皮细胞损伤等病理生理改变。定义与核心机制
ICU中的特殊性血流动力学不稳定患者(如休克、心衰)、高龄(65岁)、合并糖尿病或低蛋白血症者更易发生皮肤灌注不足。高危人群特征ICU内频繁的医疗操作(如导管固定、体位变换)可能加剧机械性损伤,而潮湿环境(如汗液、渗液)会加速皮肤屏障功能破坏。环境因素影响传统视觉评估可能遗漏早期缺血性改变,需结合近红外光谱(NIRS)或激光多普勒等动态监测工具。监测技术局限
压力性损伤以局部受压导致缺血为主,而皮肤衰竭是全身性病理过程(如休克、感染)的局部表现。压力性损伤通常存在明确的压力-时间阈值关系,皮肤衰竭则可能在没有外部压力的情况下迅速进展。皮肤衰竭早期表现为弥漫性苍白或青紫,边界不清,可能伴随花斑样改变;压力性损伤多局限于骨突部位,初期可见红斑或表皮脱落。皮肤衰竭的进展速度更快,可能在数小时内恶化,且对常规减压措施反应不佳。压力性损伤以减压、保湿为主,而皮肤衰竭需优先纠正原发病(如改善灌注、控制感染),局部护理需避免进一步损伤微循环。皮肤衰竭患者需更频繁的全身评估(如乳酸水平、毛细血管再充盈时间),以指导整体治疗方案的调整。病因学差异临床表现特征干预策略侧重与压力性损伤的区别
皮肤衰竭的识别2.
颜色演变特征早期表现为花斑状暗红或紫绀,晚期转为黑色坏死,与苍白-灰暗的缺氧肤色交替出现,这种特征性颜色变化是微循环障碍的直观体现。形态分布特点非压力区域的四肢末梢多见,呈现边界不清的梨形或不规则溃疡,常伴有水疱或表皮剥脱,区别于传统压疮的圆形边界清晰病灶。深度进展特征包括表皮脱落型(浅层)、全皮层坏死型(深部)及混合型,深部损伤可累及皮下脂肪甚至筋膜,呈现由内而外的坏死模式。外观变化特征
坏死区域常出现渗液增多、异味明显等感染表现,细菌培养多检出多重耐药菌,需警惕脓毒症风险。局部感染征象表现为体温波动(发热或低体温)、CRP显著升高、白细胞计数异常等系统性炎症反应综合征(SIRS)表现。全身炎症反应常伴随血流动力学不稳定(如血压下降)、氧合指数降低等MODS进展征象,反映皮肤衰竭与多器官功能障碍的恶性循环。原发病恶化体征可出现乳酸升高、酸碱失衡等代谢性酸中毒表现,提示组织灌注不足已达细胞水平。代谢紊乱表现伴随症状表现
急性缺血型突发于休克、心搏骤停后,表现为对称性肢端紫绀或坏死,与全身低灌注直接相关,预后最差。渐进缺氧型见于慢性器官衰竭患者,皮肤损伤呈渐进性发展,多合并微循环障碍和静脉淤滞表现。混合损伤型兼具压力性损伤和循环衰竭特征,常见于长期卧床合并血流动力学不稳定患者,需鉴别原发因素以指导治疗。临床表现分型
皮肤衰竭危险因素3.
循环功能障碍ICU患者常因休克、低血容量或心功能不全导致组织灌注不足,皮肤微循环障碍是皮肤衰竭的核心机制,表现为毛细血管血流减少、组织缺氧及代谢产物堆积。营养不良重症患者普遍存在负氮平衡和低蛋白血症,蛋白质合成减少直接影响皮肤抗张力能力,皮下脂肪萎缩和肌肉萎缩进一步降低对压力的缓冲作用。感觉与运动障碍镇静状态或神经系统疾病患者丧失体位调节能力,皮肤对压力、摩擦的感知迟钝,局部缺血时间延长且无法通过自主活动缓解。内源性危险因素
机械压力与剪切力长期卧床使骨突部位承受持续垂直压力(如骶尾部、足跟),翻身操作不当产生的剪切力可撕裂皮下血管网,两者协同加速组织坏死。潮湿环境失禁、出汗或伤口渗液导致皮肤过度水合,角质层软化易破损,同时粪便中消化酶和尿素会升高pH值,破坏皮肤屏障功能。医疗器械压迫气管插管固定带、血氧探头、ECMO管路等器械长期接触皮肤,局部压力集中且难以通过常规减压措施缓解。温度调节异常高热增加代谢耗氧,低温则加重血管收缩,均会加剧皮肤缺血,而恒温毯使用不当可能直接造成热损伤或冻伤。外源性危险因素
治疗相关因素大剂量去甲肾上腺素等缩血管药物虽维持血流动力学稳定,但会非选择性收缩皮肤血管,显著降低组织灌注。血管活性药物应用过量输液引发组织水肿,增加毛细血管距离导致氧弥散障碍;容量不足则直接减少皮肤血流供应。液体复苏管理为维持血流动力学稳定被迫减少翻身频率(如休克患者),或特殊体位(俯卧位通气)增加非骨突区压力性损伤风险。制动与体位限制
皮肤衰竭预防策略4.
精准容量管理通过PiCCO或漂浮导管监测血管外肺水(ELWI)和全心舒
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