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- 2026-02-16 发布于福建
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(2023年版)《低钠血症中国专家共识》解读权威解读与临床实践指南
目录第一章第二章第三章低钠血症概述分类与分级病因学
目录第四章第五章第六章诊断与评估治疗策略特殊人群与预防展望
低钠血症概述1.
血钠分层管理:重度低钠(125mmol/L)需紧急处理防脑水肿,轻度(130-135mmol/L)可病因治疗为主。渗透压核心价值:低渗性占临床80%以上,需区分高/等/低容量性,SIADH是等容性最常见病因。急性慢性差异:急性低钠48小时内血钠骤降易致脑疝,慢性低钠需控制纠正速度防渗透性脱髓鞘。容量评估关键:水肿提示高容量性(心衰/肝硬化),皮肤干燥提示低容量性(利尿剂/肾盐丢失)。SIADH诊断要点:等容量+尿钠30mmol/L+尿渗100mOsm/kg,需排除甲减/肾上腺功能减退。纠正速度警戒线:急性≤10mmol/24h,慢性≤8mmol/24h,重度症状首小时可升1-2mmol/L。分类标准类型血钠水平(mmol/L)渗透压特征常见病因按血钠水平轻度低钠血症130-135需结合渗透压判断利尿剂使用、SIADH早期按血钠水平中度低钠血症125-129低渗性占80%以上心衰、肝硬化、SIADH按血钠水平重度低钠血症125多为低渗性急性水中毒、肾上腺危象按发病时间急性低钠血症-48小时内血钠快速下降术后大量补液、马拉松后过量饮水按发病时间慢性低钠血症-持续48小时以上慢性肾病、长期噻嗪类利尿剂使用按容量状态高容量性低渗性-低渗+水肿心衰、肝硬化、肾病综合征定义与流行病学
病理生理机制中枢神经系统疾病、药物(如SSRIs)或疼痛刺激导致抗利尿激素不适当分泌,引发水潴留和稀释性低钠血症。ADH异常分泌肾性丢失(利尿剂使用、盐皮质激素缺乏)和肾外丢失(呕吐/腹泻/烧伤)造成总体钠缺乏,形成低渗性脱水。钠丢失途径慢性消耗性疾病(肝硬化/心衰)导致细胞内蛋白分解,渗透压降低引发水分向细胞外转移,形成假性低钠血症。渗透压调节失衡
血钠125mmol/L时脑细胞水肿风险剧增,48小时内快速下降可引发不可逆性脑损伤甚至死亡。神经系统危害重度低钠血症导致心肌收缩力下降、骨骼肌溶解及肾功能恶化,死亡率较正常血钠患者升高2-3倍。多系统影响需鉴别真性低钠血症(低渗性)与假性低钠血症(高血糖/高脂血症所致),错误处理可能加重病情。诊疗复杂性010203临床重要性
分类与分级2.
急性低钠血症指血钠水平在48小时内快速下降至135mmol/L,常见于术后患者或过量输液。症状发展迅速,可能出现严重神经系统表现(如抽搐、昏迷),需紧急纠正以避免脑水肿。慢性低钠血症血钠降低持续超过48小时,多由慢性疾病(如肾衰竭、心衰)或长期用药(如利尿剂)引起。中枢神经系统症状(如嗜睡、精神错乱)逐渐显现,纠正需缓慢以防渗透性脱髓鞘综合征。时间不确定型若无法明确低钠持续时间且排除急性因素,默认归为慢性低钠血症,需结合临床评估制定个体化治疗方案。按时间分类(急性/慢性)
轻度低钠血症(130-135mmol/L)患者可能无症状或仅表现为非特异性症状(如乏力、头痛)。需监测血钠变化并限制水分摄入,通常无需紧急干预。中度低钠血症(125-129mmol/L)伴随恶心、呕吐、定向力障碍等神经系统症状。需根据病因选择补钠或利尿治疗,目标为每日血钠升高4-6mmol/L。重度低钠血症(125mmol/L)可引发癫痫、呼吸衰竭甚至死亡。需立即静脉输注3%高渗盐水,同时密切监测血钠以避免纠正过快。症状分级补充按临床症状分为轻(注意力下降)、中(头痛、意识模糊)、重度(昏迷、癫痫),需结合血钠水平综合判断病情危急程度。按严重程度分级
低容量性低钠血症由肾外(腹泻、烧伤)或肾性(利尿剂、盐皮质激素缺乏)钠丢失引起,表现为脱水体征(低血压、皮肤弹性差)。治疗以补充生理盐水为主,同时纠正原发病因。等容量性低钠血症常见于抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)或甲状腺功能减退,患者无水肿或脱水表现。需限制水分摄入,严重者联合利尿剂或加压素受体拮抗剂。高容量性低钠血症见于心衰、肝硬化等导致水钠潴留的疾病,伴水肿或腹水。治疗需严格限水、利尿,并改善原发疾病,避免单纯补钠加重容量负荷。按容量状态分类
病因学3.
高脂血症干扰血清中脂质含量异常增高导致血浆水分比例下降,间接造成钠离子浓度假性降低。高蛋白血症影响多发性骨髓瘤等疾病引起异常蛋白增高,通过相似机制影响钠离子检测准确性。实验室检测误差采用间接离子选择性电极法时,样本中非水物质占比过高会导致测定值低于实际值。假性低钠血症
SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征)小细胞肺癌、头颈部肿瘤等可异位分泌ADH,占SIADH病因的15%-20%,需通过肿瘤标志物筛查确诊。恶性肿瘤相关脑外伤、脑炎或卒中导致下丘脑ADH分泌失调,表现为尿渗透压100mOsm/kg且血容
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