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《急性胰腺炎诊断与治疗指南(2025年版)》

一、诊断标准与评估体系

急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）的诊断需结合临床表现、生物标志物及影像学检查，遵循“三要素”原则：典型上腹痛（或全腹痛）伴恶心呕吐、血清脂肪酶或淀粉酶≥3倍正常值上限、影像学（超声/CT/MRI）显示胰腺实质或周围组织炎症改变。三项中满足两项即可确诊，其中血清脂肪酶因特异性更高（约95%），优先作为首选生物标志物；淀粉酶受唾液腺、输卵管等器官影响，仅在脂肪酶检测不可及时作为替代。

（一）临床表现分层

1.轻症AP（MAP）：无器官功能衰竭及局部/全身并发症，腹痛多局限于中上腹，可向腰背部放射，无腹膜刺激征，生命体征平稳。

2.中度重症AP（MSAP）：存在暂时性器官功能衰竭（持续48小时）或局部并发症（如胰周液体积聚），腹痛程度加重，可能出现腹胀、肠鸣音减弱，需密切监测。

3.重症AP（SAP）：持续性器官功能衰竭（≥48小时），伴休克（收缩压90mmHg）、急性呼吸窘迫综合征（PaO?/FiO?≤300mmHg）、急性肾损伤（血肌酐≥176.8μmol/L）等，常伴多器官功能障碍（MODS），死亡率高达30%。

（二）严重程度评估工具

1.早期预警指标（发病72小时内）：

-BISAP评分（包含血尿素氮25mg/dL、意识改变、SIRS、年龄60岁、胸腔积液5项，≥3分提示SAP风险）；

-改良CT严重指数（MCTSI）：基于胰腺坏死范围（0-4分）、胰周炎症（0-2分）及胸腔积液/腹水（0-2分），≥4分提示重症风险；

-血清标志物：C反应蛋白（CRP）150mg/L（发病72小时后）、降钙素原（PCT）0.5ng/mL（提示感染性坏死可能）、IL-6150pg/mL（预测器官功能衰竭）。

2.动态监测要点：每日评估生命体征（心率、呼吸频率、血压）、氧合指数（SpO?/FiO?）、尿量（目标≥0.5mL/kg/h）及乳酸水平（目标2mmol/L），持续异常提示病情进展。

（三）病因学诊断

病因明确是制定个体化治疗的关键，需通过病史（饮酒、胆石症史）、实验室（血脂、血钙、自身抗体）及影像学（MRCP、超声内镜）排查：

-胆源性（最常见，占40%-70%）：腹部超声或MRCP显示胆囊结石、胆管扩张或胆泥；

-高甘油三酯血症（HTG）：空腹TG11.3mmol/L（或5.65mmol/L伴其他诱因）；

-酒精性：发病前24小时内有明确饮酒史（男性40g/d，女性20g/d，持续5年）；

-其他：药物（如硫唑嘌呤、雌激素）、自身免疫（IgG4相关性胰腺炎）、遗传性（阳离子胰蛋白酶原基因突变）等。

二、核心治疗原则与方案

（一）早期综合处理（发病24-72小时）

1.液体复苏：目标为纠正低血容量、维持器官灌注，需遵循“3阶段策略”：

-初始复苏（0-6小时）：晶体液（推荐乳酸林格液，避免大量生理盐水导致高氯性酸中毒）按10-20mL/kg快速输注，维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h；

-优化阶段（6-24小时）：根据中心静脉压（CVP8-12mmHg）、血乳酸（2mmol/L）调整输液速度，避免过度复苏（可能加重胰腺水肿及腹腔间隔室综合征）；

-稳定阶段（24小时后）：减少晶体液输注，必要时补充白蛋白（10-20g/d）维持胶体渗透压。

2.镇痛管理：推荐静脉使用芬太尼（0.5-1μg/kg/h）或哌替啶（50-100mg/次），避免吗啡（可能诱发Oddi括约肌痉挛）。疼痛评分（NRS）4分时需加强镇痛，同时监测呼吸抑制风险。

3.器官功能支持：

-呼吸支持：SpO?95%时予鼻导管或面罩吸氧（目标SpO?≥95%）；出现ARDS（PaO?/FiO?≤300mmHg）时尽早无创通气（CPAP5-10cmH?O），无效则气管插管机械通气（小潮气量6mL/kg）；

-肾脏支持：尿量0.5mL/kg/h且补液后无改善，或血肌酐≥353.6μmol/L时，予连续性肾脏替代治疗（CRRT），清除炎症因子并维持电解质平衡。

（二）营养支持策略

早期肠内营养（EN）是降低感染性并发症的关键，推荐流程如下：

-启动时机：无肠梗阻时，发病24-48小时内尽早开始（证据等级A级）；

-途径选择：轻症经口或鼻胃管（NGT），重症首选鼻空肠管（NJ）以减少胃潴留风险；

-制剂选择：初始予短肽/要素膳（500-1000kcal/d），逐步过渡至整蛋白制剂（目标25-30kcal/kg/d）；

-禁忌证：无法耐受EN（胃潴留500mL/