药理学入门：新型降压药机制课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：新型降压药机制课件

01前言ONE

前言作为一名在心血管内科工作了12年的临床护士，我常感慨高血压这个“无声杀手”的威力。记得刚入职时，科室里最常见的场景是老患者攥着一把传统降压药来复诊，血压却像坐过山车——早晨低、下午高，或者吃药后头晕乏力；也有新确诊的患者盯着血压计上“180/110mmHg”的数字，眼神里全是慌乱：“护士，这药要吃一辈子吗？副作用大不大？”

这些年，随着药理学研究的突破，新型降压药如雨后春笋般涌现。从选择性肾素抑制剂到血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），从内皮素受体拮抗剂到钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂的“跨界”应用，它们不仅突破了传统药物（如ACEI、ARB、CCB）的作用靶点，更在提高血压控制率、减少靶器官损害上展现出独特优势。今天，我想结合一例真实病例，和大家聊聊这些“新药”背后的机制，以及我们护理工作中需要重点关注的细节。

02病例介绍ONE

病例介绍去年10月，我在门诊接诊了58岁的张叔。他进门时眉头紧蹙，手里捏着最近3个月的血压监测本，第一句话就是：“护士，我这血压怎么就管不住呢？”

张叔有10年高血压病史，既往规律服用“氨氯地平5mgqd+缬沙坦80mgqd”，但近3个月家庭自测血压波动在150-165/95-105mmHg，诊室血压最高达170/108mmHg。他自述偶有头痛、晨起后颈部发紧，无胸痛、呼吸困难，否认糖尿病、痛风史，吸烟史20年（10支/日），少量饮酒（每周2-3次，白酒约50ml）。

查体：BMI27.5kg/m2，心率78次/分（律齐），双肺呼吸音清，腹软无压痛，双下肢无水肿。辅助检查：血肌酐89μmol/L（正常），血钾4.2mmol/L（正常），尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）35mg/g（轻度升高），心脏超声提示左心室肥厚（室间隔厚度12mm）。

病例介绍主管医生综合评估后，考虑张叔为“2级高血压（高危）、高血压性靶器官损害（左室肥厚、微量白蛋白尿）”，传统联合方案控制不佳，遂调整治疗方案：停用缬沙坦，换用沙库巴曲缬沙坦（ARNI类药物）100mgbid，继续氨氯地平5mgqd，并嘱严格低盐饮食、戒烟。

03护理评估ONE

护理评估面对张叔这样的患者，我们的护理评估必须“多维度、细颗粒”。

基础信息与病史评估首先是基本情况：年龄58岁（高血压易患年龄）、男性（发病率高于女性）、BMI超标（肥胖是高血压危险因素）、吸烟饮酒史（加重血管损伤）。病史方面，10年高血压病史提示长期血压控制不佳可能已造成靶器官损害（如左室肥厚、微量白蛋白尿），而近期血压“失控”则需排查是否存在用药依从性差、生活方式未调整或药物抵抗。

用药与治疗反应评估张叔原用“氨氯地平+缬沙坦”属于经典的CCB+ARB联合方案，理论上降压效果应覆盖大多数患者。但实际效果不佳，可能原因包括：①药物剂量不足（缬沙坦80mg为起始剂量，部分患者需加量至160mg）；②患者对ARB类药物反应较弱；③未控制的生活方式因素（如高盐饮食、吸烟）抵消了部分药效。

身体与实验室指标评估重点关注血压节律（张叔自测血压以白天升高为主）、靶器官损害标志（左室肥厚、微量白蛋白尿提示心肾已受累）、肝肾功能（血肌酐正常，为使用ARNI类药物提供安全基础）、血钾（正常范围，避免ARNI可能引起的高钾风险）。

心理与社会支持评估张叔反复说“吃了10年药，血压还这样，是不是没救了”，明显存在焦虑情绪。其配偶长期在外务工，子女工作忙，日常监测主要靠自己，社会支持较弱，这可能影响用药依从性。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断：

（一）血压高于预期：与高血压病史、药物治疗方案效果不佳、不良生活方式有关

依据：诊室血压170/108mmHg，家庭自测血压≥150/95mmHg，超过目标值（一般患者＜140/90mmHg，高危患者＜130/80mmHg）。

（二）知识缺乏（特定的）：缺乏新型降压药（ARNI）的用药知识及高血压自我管理知识

依据：张叔对沙库巴曲缬沙坦的作用机制、副作用、服用注意事项了解不足，曾问“这药和以前的缬沙坦有啥区别？”“能不能和氨氯地平一起吃？”

护理诊断（三）潜在并发症：低血压、高钾血症、血管性水肿（与ARNI类药物副作用相关）

依据：ARNI类药物通过抑制脑啡肽酶（减少利钠肽降解）和拮抗AT1受体发挥作用，可能引起血压骤降；同时抑制醛固酮分泌，有高钾风险；部分患者可能出现血管性水肿（与缓激肽蓄积有关）。

焦虑：与血压控制不佳、担心疾病进展有关依据：患者反复询问“会不会得心梗、肾衰？”“这