呼吸道感染免疫代谢调控08病原体-宿主互作代谢响应冠状病毒(如SARS-CoV-2)通过调控宿主细胞的脂质合成通路(如SCAP-SREBP途径)促进自身复制,同时抑制宿主抗病毒免疫应答。病毒劫持脂代谢革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌)感染后,宿主巨噬细胞通过谷氨酰胺分解途径产生过量琥珀酸,稳定HIF-1α以增强糖酵解和IL-1β分泌,形成促炎微环境。细菌诱导琥珀酸积累结核分枝杆菌通过分泌甲基化代谢物(如甲基马来酸)抑制巨噬细胞线粒体呼吸链复合物II,阻断宿主活性氧(ROS)产生以逃避清除。代谢物介导免疫逃逸免疫细胞代谢表型转换4肺泡巨噬细胞代谢切换3中性粒细胞代谢适应2
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