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- 2026-03-09 发布于江西
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肾功能损伤病人的护理
一、肾功能损伤的病因与病理生理机制
肾功能损伤(RenalImpairment)是指各种原因导致肾脏结构或功能异常,使其排泄代谢废物、调节水电解质及酸碱平衡、分泌激素等核心功能受损的临床综合征。根据病程可分为急性肾损伤(AKI)和慢性肾脏病(CKD),二者病因存在显著差异。
(一)急性肾损伤(AKI)的常见病因
肾前性因素:约占AKI病因的55%-60%,主要因肾脏灌注不足导致。
有效循环血量减少:如大量失血、严重脱水、烧伤、心力衰竭、肝硬化腹水等。
肾血管收缩:如使用非甾体抗炎药(NSAIDs)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、脓毒症、肝肾综合征等。
肾性因素:约占AKI病因的35%-40%,直接损伤肾实质。
急性肾小管坏死(ATN):最常见,多由缺血(如长时间休克)或肾毒性物质(如氨基糖苷类抗生素、造影剂、重金属、某些化疗药物)引起。
急性间质性肾炎(AIN):常由药物过敏(如青霉素类、磺胺类、利尿剂)、感染(如肾盂肾炎、EB病毒感染)或自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)导致。
肾小球疾病:如急进性肾小球肾炎、狼疮性肾炎活动期。
肾血管疾病:如肾动脉栓塞或血栓形成、肾静脉血栓形成。
肾后性因素:约占AKI病因的5%-10%,因尿路梗阻所致。
机械性梗阻:如结石、肿瘤、前列腺增生、腹膜后纤维化。
功能性梗阻:如神经源性膀胱。
(二)慢性肾脏病(CKD)的常见病因
糖尿病肾病:目前全球范围内CKD的首要病因,长期高血糖导致肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚、肾小球硬化。
高血压肾损害:长期未控制的高血压导致肾小动脉硬化,肾单位缺血萎缩。
原发性肾小球肾炎:如IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等。
慢性肾盂肾炎:反复尿路感染导致肾间质纤维化和瘢痕形成。
遗传性肾病:如多囊肾病、Alport综合征。
其他:如梗阻性肾病、药物性肾损害、系统性红斑狼疮、痛风性肾病等。
(三)病理生理机制
肾功能损伤的核心病理生理改变是肾小球滤过率(GFR)下降。
急性肾损伤:以肾小球滤过率急剧下降为特征,导致氮质废物(如肌酐、尿素氮)潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱。ATN时,肾小管上皮细胞坏死脱落,形成管型堵塞肾小管,同时肾小管重吸收功能障碍,导致“球-管失衡”。
慢性肾脏病:GFR呈进行性、不可逆性下降。肾脏通过代偿机制(如健存肾单位高滤过、高灌注)维持功能,但长期代偿会加速肾单位的破坏。随着肾单位大量丢失,代谢废物蓄积,水、电解质紊乱(如高钾血症、代谢性酸中毒),以及肾性贫血、肾性骨病等并发症逐渐显现。
二、肾功能损伤的临床表现
肾功能损伤的临床表现复杂多样,与损伤的严重程度、病程长短及基础病因密切相关。
(一)急性肾损伤(AKI)的临床表现
起始期:患者常有明确的肾前性或肾性诱因,如低血压、脱水、使用肾毒性药物等。此期肾脏病理改变轻微,若及时干预,肾功能可完全恢复。
维持期(少尿期):典型表现为尿量减少(400ml/d为少尿,100ml/d为无尿),但部分患者可表现为非少尿型AKI。
尿毒症症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、意识障碍(嗜睡、烦躁、昏迷)、抽搐等。
水钠潴留:全身水肿、高血压、肺水肿、心力衰竭。
电解质紊乱:高钾血症(最危险,可致心律失常、心脏骤停)、低钠血症、高磷血症、低钙血症。
代谢性酸中毒:深大呼吸(Kussmaul呼吸)、乏力、面色潮红。
恢复期:尿量逐渐增多(可高达3000-5000ml/d),肾功能逐渐恢复。此期需注意电解质紊乱(如低钾血症)和脱水。
(二)慢性肾脏病(CKD)的临床表现
CKD早期(1-3期)可无明显症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等非特异性表现。随着GFR下降至60ml/min/1.73m2(CKD3期及以后),症状逐渐明显。
消化系统:食欲缺乏、恶心、呕吐、口腔氨臭味、消化道出血。
心血管系统:高血压(最常见)、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心律失常、心包炎。
血液系统:肾性贫血(面色苍白、乏力、心悸)、出血倾向(皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血)。
神经系统:早期可有注意力不集中、失眠、记忆力减退;晚期可出现尿毒症脑病,表现为意识障碍、抽搐、昏迷。
骨骼肌肉系统:肾性骨营养不良(骨痛、骨骼畸形、病理性骨折)、肌无力。
皮肤表现:皮肤瘙痒、干燥、色素沉着(尿毒症面容)、尿素霜。
内分泌与代谢紊乱:继发性甲状旁腺功能亢进、胰岛素抵抗、性腺功能减退。
水、电解质及酸碱平衡紊乱:同AKI类似,但进展更为缓慢,高钾血症、代谢性酸中毒是主要并发症。
三、肾功能损伤病人的护理评估
全面、动态的护理评估是制定个体化护理计划的基础。
(一)健康史评估
现病史:详细询问患者水肿出现的时间、部位、性质及程度;尿量、尿色的变化;有无乏力、食欲减退、恶心呕吐
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