感染性休克指南.pptxVIP

感染性休克治疗指南概要感染性休克指南第1页

背景国外流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入院?4h内发生严重感染（severe?sepsis），12%严重感染患者在入院48h内发展为感染性休克。感染性休克患者病死率平均高达42.9%早期识别并开启治疗可降低严重感染和感染性休克病死率。感染性休克指南第2页

定义感染性休克是微生物与机体之间相互作用复杂、改变过程，从病原微生物感染、到早期全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS），含有高度异质性，需要在不一样阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。

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危险原因普通原因解剖结构异常或介入治疗药品原因基础疾病年纪＞65岁中心静脉导管长久使用抗生素免疫功效缺点（如ARDS、酗酒）营养不良近期侵入性手术近期使用类固醇激素恶性肿瘤或白血病体温过低或＞38.2℃血液透析化疗药品急性胰腺炎、肠道系统疾病ECOD身体评分＜2胆道系统异常非甾体类抗炎药糖尿病住院时间长气管内插管或机械通气其它肾功效衰竭长久卧床放疗肝功效衰竭心率＞120次/分存在易出血感染灶SBP＜110mmhg或低于基础值60%-70%病毒感染器官移植中性粒细胞缺乏感染性休克指南第4页

感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期SIRS、CARS为特征一系列病理生理学改变，最终造成微循环改变和器官功效障碍。早期诊疗，并针对性地实施标准化及个体化治疗，从而有效防治器官功效损伤，降低病死率。

病理生理改变感染性休克指南第5页

感染性休克病理生理改变感染性休克指南第6页

当病原微生物入侵时，机体同时开启固有免疫及取得性免疫反应，最大程度地去除病原微生物。当感染在可控制范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体内环境稳定。感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，开启凝血级联反应，造成SIRS反应；炎症反应加重同时，抗炎反应也随之加强，机体开启CARS反应，部分患者展现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）。免疫反应过分，也会对机体造成损伤。病理生理改变：免疫反应感染性休克指南第7页

SIRS/CARS造成组织器官功效障碍反过来影响炎症反应过程。感染性休克能够不依赖细菌和毒素连续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起到触发急性全身感染作用，其发展是否及轻重程度则完全取决于机体反应性。SIRS/CARS发生发展过程存在个体差异。在治疗感染性休克时，应正确评价个体免疫状态，为深入治疗提供依据。病理生理改变：免疫反应感染性休克指南第8页

病理生理改变：免疫反应感染性休克指南第9页

感染性休克时微循环改变

感染性休克分期特点缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期）少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，缩血管体液因子释放，全身小血管连续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更显著，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速迟缓，组织灌注显著降低。淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，造成二氧化碳和乳酸堆积，血液pH值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低；各种扩血管物质造成微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧程度加重。微循环衰竭期（休克难治期、弥散性血管内凝血（DIC）期、不可逆期）严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停顿，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。感染性休克指南第10页

心血管功效障碍呼吸系统功效障碍?肾功效障碍胃肠道功效障碍肝功效障碍脑功效障碍血液系统功效障碍内分泌系统功效障碍感染性休克时各器官功效改变感染性休克指南第11页

在诊疗感染性休克后6h内约有?20%患者会出现左心室功效障碍，到发病后1-3d该发生率可增加至60%，甚至发生心源性休克。心肌功效障碍和心血管炎症反应造成脑利钠肽和肌酸激酶升高。心血管功效障碍??感染性休克指南第12页

感染性休克时因为SIRS反应可造成急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistress?syndrome，ARDS）。临床上表现为容积降低、肺顺应性降低、严重通气/血流百分比失调、进行性低氧血症和呼吸窘迫。肺部影像学上表现为非均一性渗出性等病变，大部分患者需要呼吸支持。呼吸系统功效障碍感染性休克指南第13页

近年来研究发觉，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再