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肾性骨病诊疗指南

慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）患者因钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能异常、维生素D代谢障碍及成纤维细胞生长因子23（FGF-23）异常等多因素共同作用引发的系统性疾病，涵盖骨骼病变（肾性骨病）、血管或软组织钙化及矿物质代谢异常三大核心表现。其病程隐匿，早期症状不典型，但可显著增加骨折、心血管事件及死亡风险，需结合病理机制与临床特征进行规范化诊疗。

一、病理生理机制与分型

肾性骨病的核心病理环节始于肾功能下降导致的肾小球滤过率（GFR）降低。当GFR＜60ml/min/1.73m2时，肾脏1α-羟化酶活性下降，1,25-二羟基维生素D?（1,25-(OH)?D?）合成减少，肠道钙吸收降低，血钙水平下降，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH），引发继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）；同时，肾脏排磷减少，血磷升高，进一步抑制1α-羟化酶并直接刺激甲状旁腺增生，形成恶性循环。此外，FGF-23作为磷代谢的关键调节因子，随血磷升高而代偿性分泌增加，虽可促进肾脏排磷并抑制1,25-(OH)?D?合成，但长期升高会直接抑制甲状旁腺维生素D受体（VDR）表达，加剧SHPT。

根据骨组织学特征，肾性骨病可分为四型：①高转化性骨病（纤维性骨炎）：以破骨细胞与成骨细胞活性增强、骨吸收与骨形成加速为特征，iPTH显著升高（通常＞300pg/ml），常见于CK