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脓毒症相关急性肾损伤中表观遗传学的研究进展总结2026

摘要

脓毒症相关急性肾损伤（SAKI）是脓毒症引发的危及生命的严重并发症，其发病机制涉及宿主免疫炎症反应失调、微循环障碍及代谢紊乱等多因素相互作用。研究表明，表观遗传修饰异常，包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化等关键修饰的改变，通过动态调控基因表达网络，进而影响细胞代谢重编程、促炎信号通路激活及微血管屏障完整性，与SAKI患者临床预后恶化密切相关。作为基因表达调控的核心枢纽，表观遗传修饰通过改变染色质结构和非编码RNA表达谱，参与到SAKI病程中的免疫稳态失衡、能量代谢异常及微循环功能障碍等关键病理环节。尽管现有证据表明靶向表观遗传调控可能减轻SAKI的病理损伤，但其具体分子机制尚未完全阐明。本文系统综述表观遗传修饰在SAKI中的调控作用及其分子机制，旨在为深入理解SAKI的发病机制和开发新型治疗策略提供理论依据。

脓毒症相关急性肾损伤（sepsis-associatedacutekidneyinjury，SAKI）是脓毒症并发急性肾损伤，其特征为肾小球滤过率急剧下降，并伴随少尿和血清肌酐水平升高?[1]。流行病学研究显示，SAKI在脓毒症患者中的发病率可达60%，且与28d全因病死率显著相关?[2]。SAKI的病理生理机制涉及微循环障碍、代谢紊乱和线粒体功能障碍以及免疫炎症失调等多种因素的相互作用。脓毒症诱导的微