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AMPK通路与骨质疏松研究

目录Contents骨质疏松与AMPK概述AMPK正向调节骨稳态AMPK负向调节骨稳态AMPK治疗靶点前景

骨质疏松与AMPK概述

123骨稳态失衡疾病AMPK通过感知骨骼微环境中的能量代谢变化，磷酸化下游靶点，调控成骨与破骨细胞功能。当其活性受抑制时，成骨分化受阻且破骨过度活化，导致骨量丢失加速，从而引发骨质疏松。AMPK激活可抑制mTORC1并启动自噬，促进成骨分化并抑制破骨活性；但在镉暴露或营养缺乏等应激下，该通路过度激活反而诱导成骨细胞自噬性凋亡或分化抑制，加剧骨稳态失衡。AMPK与Runx2、Sirt1、Nrf2、PGC-1α等分子互作，调控氧化应