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肝硬化腹水、容量超负荷及低钠血症的管理总结2026

容量超负荷是失代偿期肝硬化的特征性表现，可表现为腹水、肝性胸腔积液、外周水肿和全身水肿。其发病机制与门静脉高压相关，肝内血管阻力增加和门静脉血流增加引起肠系膜及全身血管扩张。肾脏通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应，促进钠水重吸收，导致血管内及间质容量扩张与再分布。由于液体量超过了肝淋巴系统的引流能力，同时伴有胶体渗透压降低（低白蛋白血症）、静水压升高（门静脉高压）以及毛细血管通透性增加，过多的液体直接渗漏至腹膜腔引起腹水。腹水并非肝硬化相关容量超负荷的唯一表现，膈肌缺损可使液体进入胸膜腔引发肝性胸腔积液。过多的液体也可在组织间隙积聚，导致外周水肿和全身水肿。随着循环功能障碍的进行性发展和有效血管内血容量不足，肾脏水潴留增加，进而导致高容量性低钠血症。美国胃肠病学会于2025年12月发布了专家建议，就肝硬化患者腹水、肝性胸腔积液、容量超负荷及低钠血症的管理提供了最佳实践建议，现摘译如下。

最佳实践建议1：肝硬化合并腹水、肝性胸腔积液或容量超负荷的患者，应采用饮食限钠及最低有效剂量利尿剂进行治疗，剂量调整需根据症状、体重、尿量及电解质/肾功能监测结果进行（图1）。应提供饮食管理相关的健康教育并转诊至营养师。需识别并处理肝功能失代偿的诱因。

注：1）螺内酯建议剂量为50～400mg/d，呋塞米建议剂量为20～160mg/d。