慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（实践版・2018）.docxVIP

慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（实践版?2018）

一、定义与发病机制

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可预防和可治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，也可引起全身（肺外）不良效应，可存在多种并发症，致残率和病死率高，近年来我国40岁及以上人群慢阻肺患病率达13.7%，总患病人数近1亿，已经成为与高血压、糖尿病“等量齐观”的常见慢性疾病，严重危害居民健康。

慢阻肺的发病机制尚未完全阐明，目前公认与炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调等有关：

1.炎症机制：烟草烟雾等有害颗粒、有害气体吸入后，可激活肺内的炎症细胞，包括巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞，释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、白三烯B4等，这些炎症介质会破坏肺组织结构，导致气道炎症持续存在，引起气道重构，最终造成气流受限。

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：弹性蛋白酶等蛋白酶能够降解肺组织中的弹性蛋白，而α1-抗胰蛋白酶是主要的抗蛋白酶，正常情况下两者保持动态平衡，长期吸烟或接触有害颗粒会使蛋白酶活性增加，或者抗蛋白酶活性降低，平衡被打破后肺组织被破坏，形成肺气肿改变。

3.氧化应激：烟草烟雾本身可产生大量氧自由基，同时炎症细