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癫痫与神经炎症研究的文献综述

癫痫的发生发展有多种原因，包括神经损伤、发育障碍、遗传易感性，这些原因造成突触形态学变化和高兴奋性神经传递[6]。急性脑损伤如创伤性脑损伤、中风及中枢神经系统感染均可造成癫痫，神经元丢失、突触可塑性改变以及炎症、等是导致癫痫发生的关键因素[7]。癫痫与炎症关系密切，大量临床证据和实验室研究都反映与支持炎症是癫痫发作主要病理学基础这一观点[8]。据文献报道，癫痫发作后小胶质细胞、星形胶质细胞等炎症细胞被激活，神经组织微环境发生强烈且持续的炎症反应[9,10]。胶质细胞是大脑异常的早期传感器，脑损伤后，星形胶质细胞和小胶质细胞发生反应，这先于神经病理学症状出现[11]。星形胶质细胞和小胶质细胞活化后会分泌促炎症介质，如白细胞介素-1β（interleukin-1beta,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6），肿瘤坏死因子-α（TumorNecrosisFactor,TNF-α）等，以保护、适应并使中枢神经系统恢复正常功能。然而，如果这种损伤持续存在，促炎介质的释放是有害的，炎症途径的持续激活将加剧神经病理损害过程[12,13]。

中枢神经系统主要的神经胶质细胞是星形胶质细胞，它在疾病的免疫/炎症反应调节中起主要作用。癫痫患者脑组织中星形胶质细胞的生理特性发生了显著变化，在