病理学与病理生理学教案_第七章 心身疾病_第二节 高血压病.docVIP

《病理学与病理生理学》教案 编号 XX学年下学期 授课教师 教研室主任审核签名 教学课题 原发性高血压 课时 授课时间 10月20日 10月21日 10月22日 10月23日 10月24日 月日 1．5 星期一 星期三 星 期三 星 期四 星 期五 星期 授课对象 XX级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1.了解原发性高血压病的病因及发病机制。 2.掌握原发性高血压的病变分期及病理变化。 3.熟悉原发性高血压的结局。 4.熟悉恶性高血压的特点。 教学重点及难点 原发性高血压的病变分期及病理变化。 教法与 学法 1、多媒体形态学特点2、启发式、提问式讲授3、讲授结束时，小结重点和难点的部分4、布置课外思考题 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．原发性高血压的病因与发病机制。 25min 2．原发性高血压的病理变化与临床病理联系 40min 3．原发性高血压的结局 10min 复习 思考题 原发性高血压的病理变化与临床病理特点如何？ 参考资料 1、吴和平李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，20042、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社.2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社.病理学.第六版.北京人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 .七年制组织学与胚胎学.北京人民卫生出版社 2001 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。 原发性高血压 hypertension 是一种严重危害人民健康的常见病、多发病。 三高：发病率、致残率、死亡率高。 脑出血；500万/年。 我国：现有患者1亿6千万人，每年新增150万，死亡20万 三低 ：知晓率45％、服药率30％、控制率10％。 三不：不规则用药、不难受不服药、不用药。 高血压病日：10月8日原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立 性、全身性疾病。多见于30—40岁以上的中老年人。以全身性的细小动脉硬化为基本病变，绝大多数病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗，发展至晚期，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现，严重者可因心、脑、肾病变而致死。 一、病因,发病机制 发病因素 1、遗传因素：75％遗传素质。基因的变异、突变和遗传缺陷。 如RAS基因多态性和突变，上皮钠通道蛋白基因突变→钠敏感性高血压。2、环境因素：心理社会因素。 饮食：Na﹢,肥胖，年龄，吸烟。 神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋增强为主要神经因素。 发病机制 1、钠水潴留。2、功能性的血管收缩。3、结构性的血管肥厚。二、病变及临床表现：(一).良性高血压（benign hypertension）缓进性(chronic hypertension)1 机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。细动脉：是指中膜仅有1—2层平滑肌的细胞。 即组织学管径在0.3mm以下的微动脉。 小动脉：管径在1mm以下、0.3mm以上的动脉。 临床：头痛，头晕，血压波动，休息，服药血压可下降。 2 动脉病变期：1) 细动脉(〈1mm〉 ,脾中央动脉,视网膜细动脉长期反复痉挛， 内皮细胞间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间质凝固，细动脉硬化,增厚狭窄。病变：细动脉壁红染,均质,玻变管壁增厚,管腔狭窄,闭塞2)肌型小动脉：肾弓形动脉及小叶间动脉脑的小动脉。胶原纤维及弹性纤维 增生、内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生，中膜增厚呈洋葱皮状血管壁增厚，管腔狭窄。 4)大动脉：无明显病变，或伴有AS。 3 内脏病变期：（1） 心脏：高血压性心脏病。 A、代偿期 外周阻力 左室肥大 心肌收缩力 镜下：心肌纤维增粗, 分支 ,核大深染。大体：左室肥厚1.5—2 cm,心腔不扩张,重量增加,400克以上—向心性肥大。 临床：心悸。X光：心脏向左向下扩大。B、失代偿期 长期外周阻力 + 心肌供血不足→ 收缩力↓ 心腔扩张 ——离心性扩张 →心衰 。 向心性肥大 离心性肥大 （2） 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾 （primary granulo-contracted kidney）细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis ）双侧 对称大体：双肾体积缩小,质硬,重量(100gm以下