心房颤动的发病机制与治疗进展.pdfVIP

·综述与讲座· 心房颤动的发病机制与治疗进展 刘洪旗 【关键词】心房颤动；治疗；心律失常 541．75 【中图分类号】R 【文献标识码】A 【文章编号】1002—7386(2009)20—2793—02 心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常之一，房颤在普通 和钾离子通道电流的改变也参与了心房的电重塑。1965年 人群的发病率约0．8％，其发病率随年龄的增长而升高。50岁 Logan等注意到房颤复律后心房压力曲线A波的消失，提示心 以上的人群发病率为0．5％，踟岁以上的可达6％，甚至高达 房肌收缩功能不全的存在。之后的许多研究也证实了这一现 10％。房颤和心力衰竭是21世纪心血管疾病流行趋势中最值 象，将其称为心房收缩功能的重塑，并成为房颤抗凝治疗的理 得关注的热点，目前对房颤的研究也取得了一些长足的进展， 论基础。近来研究表明心房收缩肌细胞在房颤期间发生了结 但仍有很多问题有待进一步探索和研究解决。本文从房颤的 构的变化，因而提出了结构重塑的概念。这种变化包括细胞体 发病机制和治疗两方面综述如下。 积的增大糖原偏心聚集，肌原纤维的溶解．连接蛋白表达的改 1发病机制 变，线粒体肿胀，饥浆网的断裂，核染色体异源性分布等。心房 1．1两种经典假说多发子波折返假说由Moe等于1959年 电重塑，收缩功能重塑和结构重塑共同形成了房颤发生和自我 提出，认为当折返波在心房内传布时其波阵面发生碎裂，产生 持续的核心环节。心房不应期越短，折返环越小，而心房传导 能自我维持的多个子波，这些子波的数量与心房的不应期传导 速度越慢，越易形成局部折返。二者结合共同发动和维持了房 速度及受累心肌的体积有关。该学说能很好的解释房颤能持 颤。因此抗重塑治疗有可能成为房颤的治疗方向HJ。 续很久的原因。局灶机制假说(异位局灶自律性增强／单折返 1．3．2其他影响因素：自主神经张力改变：迷走神经兴奋后， 环激动)LI’认为起源于心房局灶的快速激动即可以导致房颤， 乙酰胆碱敏感的钾电流激活，增加钾外流。迷走神经末梢在心 这些异位激动与不同部位的心房组织不应期的不均一性共同 房中呈离散分布，乙酰胆碱敏感的钾电流的激活程度在空间上 决定了心室率的绝对不齐。目前认为房颤的发病机制是触发 不均一，造成各部分电流活动不一致，不应期离散度增加。心 因索和基质共同参与的结果。这些局灶触发因素包括来自肺 房肌缺血缺氧：激活ATP敏感钾通道电流，缩短动作电位时程， 静脉的电活动，起源于腔静脉，Marshall韧带，界嵴等的激动旧1。 心房不应期和传导速度的不均一性也致折返容易形成使房颤 研究证实旧J，单纯的肺静脉电隔离治疗持久性／永久性房颤的 容易发生和维持。 效果差，只有同时对肺静脉影象学开口外部的静脉前庭进行电 1．4分子生物学和遗传学研究离子通道重塑在心房重塑中 隔离才能取得较高的成功率。肺静脉前庭的心房肌排列紊乱， 扮演了重要角色，心房肌钙离子调空蛋白下调是心房电重塑的 激动在此易形成折返。 重要环节．是房颤发生的重要环节。有研究表明心房颤动时存 1．2其他学说“自旋波”假说认为，房颤时杂乱无章的电活 在循环血液中肾素血管紧张素醛固酮系统的激活【5J。遗传学 动可以是一个自旋波在心房内移动的结果，自旋波的产生与波 研究显示房颤有家族聚集性，已有证据表明离子通道基因异常 烈现象有关”J。该学说为房颤的发病机制提供了新的解释，而 与房颤发生有关冲-。 且为外科治疗房颤长廊术提供了理论依据。 2治疗 1．3房颤的维持 2．1 复律和控制心室律复律的优点：消除症状，血流动力学 1．3．1心房重塑：心房电重塑是指房颤时心房有效不应期