充血性心力衰竭起搏治疗评价及展望2.doc免费

充血性心力衰竭起搏治疗评价及展望 张刚1， 李海滨2 ， 刘坤申2 （1.河北省老年病医院 心内科，河北 石家庄050011；2. 河北医科大学第一医院心内科 河北省石家庄市 050031） 充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）是一种复杂的临床综合征，多为各种器质性心脏病发展的晚期阶段，患病率和病死率一直居高不下。尽管血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在CHF治疗中的地位已经确立，但病死率仍在20%—30%之间，在左室功能不全研究(The studies of left ventricular dysfuntion, SOLVD)中，依那普利治疗后1年、2年、4年病死率仍分别达12.4%、21.5%和34.5%〔1〕；CHF仍面临极高病死率的威胁。近年来，国内外多项大型临床试验均致力于洋地黄、β-受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂的研究，证实这些药物（除洋地黄外）明显改善临床症状，长期应用改善预后，并明显减少死亡率。其确切机制尚不明了，一般认为是由于抑制了神经内分泌的激活，减缓了心衰进展。虽然CHF的药物治疗产生了惊人的进展，但仍有许多严重CHF患者年病死率约50%，因此如何提高严重CHF患者的生存率，拓展其治疗途径和手段是当今关注的主要方向和研究热点。传统上，起搏器多应用于心脏起搏与传导功能不良的患者，对于治疗CHF还是一个新概念，但起搏器可以改善心脏机械活动的协调性，从而使患者受益。 CHF起搏治疗机制 1.1矫正房室运动不同步 CHF患者都有不同程度的心脏收缩不同步，如PR间期延长及QRS波增宽等。这种不同步将导致心输出量降低，促使CHF恶化。在心脏僵硬程度增高、心室顺应性减低时，房室传导阻滞（PR间期延长）可使心脏收缩延迟，从而舒张末期心室压高于心房压，导致返流；束支传导阻滞（QRS波增宽）室内传导时限延长，心室充盈时间减少，心输出量减少。因此，应用起搏技术矫正房内传导阻滞、建立房室间异常运动的重新同步化，可恢复左室间隔的同步机械运动，减少收缩前的二尖瓣返流，改善舒张功能。Kappenberger等〔2〕认为合适的起搏器不仅有起搏功能，还具有抗心律失常和调整心肌变时功能。 1.2 抗心律失常作用 CHF患者死亡原因中，心脏性猝死可达50%，大多数是由室性心动过速和心室颤动所致〔3〕。其发生机制与机械-电反馈、心室重构、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化有关〔4，5〕。置入起搏器可使各种心律失常明显减少，特别是置入性心室除颤功能起搏器的应用，可以避免恶性、致死性心律时常发生，从而减少CHF患者的病死率，并改善其生活质量。 1.3 调整神经内分泌 交感神经张力增加与内分泌激活是CHF发生、发展的一个重要机制，是促进恶性心律失常并导致猝死的直接原因。交感神经激活释放儿茶酚胺增多使钙离子内流，可使中层心肌细胞动作电位时程延长更显著，从而有助于形成心室复极的透壁离散，引起一系列因子的释放，加速心肌凋亡和心室重塑的进展。应用起搏器治疗CHF，可以通过降低交感神经兴奋性，调整内分泌平衡紊乱，改善心功能，达到治疗目的。Manolis等〔6〕对29例 CHF患者置入房室双腔顺序起搏（DDD）型起搏器，并通过24小时动态心电图监测每小时心率变异来观察患者的交感-迷走神经平衡（SVB）情况，结果发现，个体化的房室延迟时DDD起搏可稳定血液动力学，使过度活跃的交感神经活动减弱。 起搏器选择 2.1 双心房同步起搏(BASP) 房间传导阻滞造成的心房折返是心房颤动（AF）的主要原因之一。房间传导阻滞时，左心房的电活动延迟，导致左心房的收缩发生在左心室的收缩期，丧失了左心房对左心室的充盈作用。此外，由于左心房与左心室同时收缩使二尖瓣关闭延迟或关闭不全，出现返流。所以近年来出现了将2根导线分别致入右心耳和冠状静脉窦行BASP，通过矫正左心房的延迟收缩来消除左、右房电-机械活动不协调，从而有效终止或消除AF和达到良好的血液动力学效应〔7〕。从理论上讲，BASP不仅可以矫正双心房电-机械不同步，而且可以有效防止AF和CHF，然而，此项技术刚刚用于临床，长期观察的结果尚少，有待于进一步研究与随访观察。 2.2 房室顺序起搏（DDD） Brecker等〔8〕在1992年报道了DDD起搏时12例扩张型心肌病并发CHF患者的研究，在房室延迟个体化最佳条件下，左室和右室充盈时间分别增加65ms和90ms（P0.001）。起搏器置入后，与基础值相比，运动时间和最大耗氧量均明显增加。Gold等〔9〕在1995年报道了一组目的在于评价短房室延迟时DDD起搏的长期临床效益和初步的血液动力学作用的随机双盲交叉试验。研究的结论是，常规缩短房室延迟作为心力衰竭病人起